Hepatiidi tüübid

Kõigi teadaolevate maksahaiguste hulgas peetakse kõige levinumaks hepatiiti ja selle tüüpe. Nende tõttu sureb igal aastal umbes 2 miljonit inimest..

Hepatiit on äge või krooniline maksapõletik, mis enamasti tekib viiruse poolt põhjustatud elundikahjustuse tagajärjel.

Hepatiidi peamised vormid ja tüübid

Vastates küsimusele, mis tüüpi hepatiit on, märgivad eksperdid, et tänapäeva meditsiinis on haigus mitmel viisil klassifitseeritud.

Hepatiiti on kaks peamist vormi - äge ja krooniline.

Ägedat vormi iseloomustab elav ja selgelt väljendatud kliiniline pilt, milles on patsiendi seisundi järsk halvenemine, raske keha mürgistus, silmade ja naha kõvakesta kollasus, maksa põhifunktsioonide rikkumine. Äge vorm on viirusetümoloogia patoloogiale kõige iseloomulikum..

Kroonilist (mitteaktiivset) vormi iseloomustab kustutatud kliiniline pilt ja see on paljudel juhtudel asümptomaatiline. See võib areneda nii iseseisvalt kui ka muutuda haiguse ägeda vormi komplikatsiooniks. Krooniliste vormide korral suureneb maksa suurus märkimisväärselt, mis on märgatav isegi haige elundi palpatsiooniga, tuim valu paremal hüpohondriumil, iiveldus. Ennetähtaegse ravi korral põhjustavad haiguse kroonilised vormid ohtlikke tüsistusi, eriti tsirroosi ja maksavähki..

Sõltuvalt hepatiidi põhjusest on:

  • viiruslik;
  • mürgine;
  • autoimmuunne.

Tavapäraselt saab kõiki loetletud liike ühendada kahte rühma - nakkuslikud ja mittenakkuslikud liigid.

Hepatiit
NakkuslikMitteinfektsioosne
viiruse A, B, C, D, E, G, Fmürgine
autoimmuunne

Viiruslik

See on maksapõletiku kõige levinum põhjus..

Viirushepatiidi klassifikatsioon võimaldab eristada kahte peamist haigusrühma - enteraalse ja parenteraalse infektsioonimehhanismiga. Esimene rühm võib hõlmata A- ja E-hepatiiti, mis võivad nakatuda "suu kaudu", st. saastunud toidu, määrdunud vee või pesemata käte kaudu. Teise rühma kuuluvad B, C, D, G hepatiit, mis levivad vere kaudu.

A-hepatiit, rahvapäraselt tuntud kui Botkini tõbi, on üks haiguse kergemaid vorme. Põhimõtteliselt on see toidu kaudu leviv nakkus, mis ründab maksa seedetrakti mõjutamata. Infektsiooni põhjustaja on RNA viirus, mis satub inimkehasse saastunud toidu ja veega, samuti nakatunud majapidamistarvete kasutamisel.

Haigusel on kolm peamist vormi:

  • ikteriline (äge);
  • anicteric;
  • subkliiniline (asümptomaatiline).

Peamine diagnostiline meetod on vereanalüüs, mille käigus määratakse IgM antikehad.

Inimestel, kellel oli kunagi A-hepatiit, tekib selle haiguse vormi suhtes eluaegne immuunsus.

B-hepatiit on viirusliku iseloomuga ja on üks levinumaid ja nakkavamaid haigusi. Sellel on kaks vormi:

  • äge, mis 10% -l juhtudest areneb krooniliseks;
  • krooniline, mis viib arvukate tüsistusteni.

Viiruse levitamiseks on kaks peamist viisi - kunstlik ja looduslik. Esimesel juhul on viiruse edasikandumine võimalik saastunud vere kaudu, mis satub terve inimese kehasse mitmesuguste manipulatsioonide käigus (vereülekanne, doonororgani siirdamine), hambaravikabinetti, ilusalongi külastades ning ka steriliseerimata süstalde ja nõelte kasutamisel. Looduslike ülekandeteede hulgas on kõige levinum seksuaalne tee. Võimalik on ka nn vertikaalne infektsioon, mis tekib sünnituse ajal haige emalt lapsele..

Haiguse ravi on keeruline ja nõuab integreeritud lähenemist, mis sõltub haiguse staadiumist ja vormist. Täielikku taastumist on aga peaaegu võimatu saavutada..

Õigeaegne vaktsineerimine aitab ennast kaitsta ja vältida B-hepatiidi nakatumist.

C-hepatiit on meditsiiniringkondades tuntud kui HCV-nakkus.

Vastates küsimusele, milline hepatiit on kõige ohtlikum, märgivad nakkushaiguste arstid, et tegemist on C-hepatiidiga.

Praegu on teada 11 HCV viiruse genotüüpi, kuid neil kõigil on üks ühine omadus - neid levib ainult nakatunud vere kaudu.

Sellel on sarnane kliiniline pilt B-hepatiidiga. See avaldub nii ägedas kui ka kroonilises vormis. Veelgi enam, vastavalt statistikale lõpeb krooniline vorm 20% juhtudest maksatsirroosi või maksavähiga. Eriti suur selliste komplikatsioonide risk on tüüpiline A- ja B-hepatiidiga kokku puutuvatele patsientidele.

Kahjuks puudub C-hepatiidi vastu vaktsiin.

Ravi kestus ja selle tulemus sõltuvad hepatiidi genotüübist, vormist ja staadiumist, samuti patsiendi vanusest ja elustiilist. Kõige tõhusam viis haiguse raviks on viirusevastane ravi uue põlvkonna ravimitega, mille hulgas on kõige tõhusam alfa-interferoon. Nagu näitavad kaasaegsed uuringud, saavutatakse positiivne tulemus 40–60% juhtudest..

D-hepatiit, tuntud ka kui delta-hepatiit, tekib siis, kui inimene nakatub HDV-viirusega. Seda iseloomustab äge kõikehõlmav maksakahjustus ja seda on raske ravida. Seetõttu liigitavad paljud eksperdid selle kõige ohtlikumaks hepatiidiks..

Erinevalt igat tüüpi hepatiidist pole HDV-viirusel oma ümbrist ja see ei saa inimkehas iseseisvalt areneda. Selle paljunemise vajalik tingimus inimkehas on B-hepatiidi viiruse olemasolu. Seetõttu võivad delta-hepatiidiga nakatuda ainult B-hepatiidiga inimesed..

Delta-hepatiiti on kahte vormi - äge ja krooniline. Haiguse ägedat vormi iseloomustab selliste sümptomite esinemine:

  • valu paremas hüpohoones;
  • palavik;
  • uriini värvi tumenemine;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • ninaverejooks;
  • astsiit.

Haiguse kroonilises vormis võivad sümptomid puududa või ei ilmu pikka aega.

E-hepatiit on maksa viirusnakkus, mis toimub väljaheite-suu kaudu. Nagu Botkini tõbi, kandub see maksakahjustus peamiselt saastunud vee ja toidu kaudu. Võite nakatuda ka vere kaudu.

Haiguse sümptomid on sarnased Botkini tõvega. Haigus algab seedesüsteemi häirete ja kehatemperatuuri tõusuga, millele järgneb naha ja silmakelme kollasus..

Enamasti on patsientide prognoos üsna soodne. Kuid raseduse kolmandal trimestril nakatumise korral on haigus väga raske ja lõpeb loote surmaga, mõnikord ka ema surmaga..

Peamine erinevus E-hepatiidi ja muud tüüpi haiguse vahel on see, et see viirus mõjutab lisaks maksale ka neere..

F-hepatiit on halvasti mõistetav haigus. Kogu maailmas viiakse endiselt läbi laboriuuringuid, mille eesmärk on uurida viiruse etümoloogiat ja peamisi nakkuse leviku viise. Kuna viiruse kliiniline pilt pole täielikult mõistetav, on täpse diagnoosi seadmine väga keeruline..

Siiski on kindel, et see nakkus levib vere kaudu ja sellel on järgmised faasid:

  • inkubatsiooniperiood;
  • preikteriline faas;
  • ikteriline faas;
  • kosumine;
  • järelejäänud periood.

G-hepatiit avastati C-hepatiidiga nakatunud patsiendil üsna hiljuti. Seetõttu mõistetakse sellise infektsiooni mõistet sageli C-hepatiidi ühe sordina.

Praegu on seda tüüpi hepatiit halvasti mõistetav, kuid on teada G-hepatiidi nakatamise meetodid: on kindlaks tehtud, et see levib vere kaudu nii seksuaalse kontakti ajal kui ka emalt lapsele sünnituse ajal..

Mürgine

Need tekivad kemikaalide, tööstuslike mürkide, samuti taimemürkide, alkoholi ja mõnede ravimite negatiivse mõju tõttu inimese maksale.

Sõltuvalt nakkusallikast eristatakse järgmist tüüpi toksilist maksapõletikku:

  • Alkohoolsed - ilmnevad alkoholi toksilise toime tagajärjel maksale, põhjustavad hepatotsüütides ainevahetushäireid ja nende asendamist rasvkoega.
  • Ravimid - ilmnevad hepatotoksiliste ravimite (Ibuprofeen, Ftivasiid, Biseptool, Asatiopriin, Metüüldopa jne) võtmisel..
  • Professionaalne - tekib siis, kui inimkeha puutub kokku tööstuslike mürkide (fenoolid, aldehüüdid, pestitsiidid, arseen jne) ja muude kahjulike ainetega.

Mürgise hepatiidiga saate nakatuda hingamisteede, seedetrakti ja ka takti kaudu..

Autoimmuunne

Neid peetakse üheks haruldasemaks haiguseks. Statistika kohaselt leidub neid 50-100 juhul 1 miljoni inimese kohta, samas kui neid mõjutavad peamiselt noores eas naised..

Haiguse arengu põhjused pole kindlalt teada, kuid on kindlaks tehtud, et see toimub immuunsüsteemi talitlushäire taustal, seda iseloomustab maksa ja mõnede teiste organite (näiteks kõhunääre) ulatuslik kahjustus..

Seda haigust iseloomustavad mitmed spetsiifilised ja mittespetsiifilised sümptomid. Eriti:

  • raske kollatõbi;
  • uriini värvi tumenemine;
  • väljendunud nõrkus ja halb enesetunne;
  • valu paremas hüpohoones;
  • naha sügelus;
  • astsiit;
  • palavik;
  • polüartriit.

Ainult väliste tunnuste järgi on hepatiiti ja selle tüüpe võimatu diagnoosida. Vastates küsimustele, kas hepatiit on ultrahelis nähtav ja kas on olemas täpne analüüs, märgivad eksperdid, et diagnoosi sõnastamiseks on vaja tervet rida uuringuid. Eelkõige räägime biokeemilistest vereanalüüsidest, kõhuorganite ultrahelist, kompuutertomograafiast ja maksa biopsiast.

Küsimusele, milline hepatiit on inimese jaoks kõige kohutavam, on raske vastata, kuna kõik teadaolevad haigustüübid võivad maksas põhjustada pöördumatuid protsesse ja põhjustada surma. Ja kuigi tänapäeval on teada palju hepatiidi tüüpe, avastatakse igal aastal uusi alamliike, mis võivad olla inimestele veelgi ohtlikumad. Seetõttu tuleks maailma ühe ohtlikuma haiguse viirusega nakatumise vältimiseks järgida isikliku hügieeni reegleid, vältida juhuslikku suguelu ja õigeaegselt vaktsineerida..

Hepatiit

Üldine informatsioon

Maksa peamine ülesanne on võõrutus (neutraliseerimine). Maks muudab kõik toksiinid kahjututeks aineteks, mis seejärel sisenevad vereringesse. Selle maksahaiguste käes vaevleva funktsiooni kaotus on organismile märkimisväärne. Maksakahjustused on laialt levinud ja neil on seedetrakti haiguste seas juhtiv koht. Selle põhjuseks on maksa toksilise, viirusliku, meditsiinilise ja autoimmuunse toime suurenemine ning seetõttu on hepatiidi erinevad vormid isoleeritud. Vikipeedia määratleb hepatiiti kui põletikulist maksahaigust, mis on kõige sagedamini viirusliku päritoluga..

Kahtlemata on nakkusetekitajad selle organi kahjustuste peamine põhjus täiskasvanutel ja lastel. Sergei Petrovitš Botkin pakkus esimesena välja haiguse, mida sel ajal nimetati katarraalseks kollatõveks, nakkusliku olemuse ja uskus, et nakkusallikaks on saastunud toit. Tema haiguse kirjeldus pärineb aastast 1865 ja samal aastal tegi ta ettepaneku luua epidemioloogiline ühiskond nakkushaiguste leviku vastu võitlemiseks. Sajand hiljem eraldas OB Blamberg 1963. aastal "Austraalia antigeeni", mis tõestas hepatiidi viiruslikku olemust. 1970. aastal avastas D. Dein B-hepatiidi viirusliku olemuse - tema tuvastas viiruse verest ja maksarakkudest. A-hepatiidi viiruslik olemus tõestati alles 1973. aastal, delta-hepatiit 1977. aastal ja E-hepatiit 1983. aastal..

Kui mitu aastakümmet tagasi seisid arstid silmitsi ainult A-hepatiidiga (Botkini tõbi), siis hiljuti viirushepatiit C, B, D, E, G. Viirusliku hepatiidi salakavalus seisneb selles, et patsiendil ei pruugi kaebusi olla (70% -l B-hepatiidi juhtumid on asümptomaatilised) ja haigus diagnoositakse juhuslikult, kui tuvastatakse maksafunktsiooni testid või maksa suurenemine ja fibrootiliste muutuste korral. Selle hepatiidi kroonilisuse tase on 10-20% ja emakasisese infektsiooni korral ulatub see 90% -ni. Isegi universaalsed vaktsineerimisprogrammid ei takista oluliselt B-hepatiidi nakatumist kõrge riskiga rühmades. Kroonilise kulgu oht on maksa tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi areng, mille suremus suureneb. C-hepatiit, millel on pikk inkubatsiooniperiood ja mis ei avaldu, avaldub sageli ja tuvastatakse tsirroosi staadiumis. E-hepatiit on rasedatele ohtlik, põhjustades surma 25% juhtudest.

C- ja B-hepatiit on kõige pakilisem meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna need on varjatud ja neil on sageli krooniline vorm. Sellega seoses on paljulubav parandada epidemioloogilise seiresüsteemi ja kehtestada selle patoloogiaga patsientide seiresüsteem Vene Föderatsiooni territooriumil. Andmete saamiseks nakkuse levimuse kohta riigis loodi "Viirusliku hepatiidiga patsientide register".

Lisaks viiruslikule maksakahjustusele areneb hepatiit ainevahetushäirete (rasvumine, insuliiniresistentsus ja suhkurtõbi), alkoholi tarvitamise ja ravimite taustal. Narkootikumide kasutamisel on alati komplikatsioonide oht..

Patogenees

Immuunivahendatud kahjustusi peetakse C-hepatiidi elundikahjustuste peamiseks mehhanismiks. Seda tüüpi hepatiidi korral on maks peamine organ, milles viirus paljuneb, lisaks paljuneb see pankreas, lümfisõlmedes ja palju vähemal määral põrnas, neerupealistes ja luuüdis. C-hepatiidi viirusel on nõrk immunogeensus, seetõttu on humoraalse ja T-raku infektsioonile reageerimine aeglustunud - see pääseb "immunoloogilise järelevalve alt". 2-10 nädala möödumisel haiguse algusest määratakse antikehad M ja G antigeenide suhtes, kuid neil on nõrk viirust neutraliseeriv toime. Nõrk immuunvastus ja viiruse kiire varieeruvus põhjustavad kroonilise protsessi suurt riski.

Veres sisalduv B-hepatiidi viirus satub maksa, kus see kordub. Viirus ise ei oma tsütotoksilist toimet, kuid jätab oma antigeeni hepatotsüüdi pinnale. Neid hepatotsüüte rünnatakse, kuna T-lümfotsüüdid tunnevad neid võõradena. See tähendab, et maksarakkude kahjustus, nagu ka eelmisel juhul, on immuunvahendatud. Kroonilises ravis osalevad T-supressorid, mis loob tingimused autoimmuunreaktsioonideks, mis on suunatud nende endi antigeenide vastu. Nende protsesside tulemuseks on nekroos ja maksa parenhüümi põletik..

GE viirus toimib otseselt maksarakkudele - kahjustab neid järgneva nekroosi arenguga. Raskete vormide korral on iseloomulik maksarakkude massiline nekroos koos maksapuudulikkuse tekkega. Seda tüüpi hepatiidi eripära on raske rasedate kulg kolmandal trimestril, mille tagajärjeks on maksa-neerupuudulikkus..

Autoimmuunse hepatiidi tekkeks on kaks teooriat. Esimese järgi on nurgakiviks rakulised tsütotoksilised reaktsioonid ja teise järgi antikehadest sõltuvad reaktsioonid. Nende teooriate üldine seisukoht on patsiendi suurenenud immunoreaktiivsus, mis on geneetiliselt määratud. Infektsioonid, ravimid ja kahjulikud keskkonnategurid toimivad patogeneetilise reaktsiooni käivitusmehhanismina. Siht-autoantigeenid, millel on roll autoimmuunprotsessi arengus, pole teada. Tõenäoliselt on need mikrosomaalsed ensüümid, mis metaboliseerivad ravimeid.

Ravimite toimemehhanism pole sama - mõned mõjutavad otseselt maksarakke, teised aga kaudselt. Fosfor, kloroform, paratsetamool, süsiniktetrakloriid avaldavad otsest mõju maksarakkudele, moodustades molekulidega kovalentseid sidemeid. Toksiliste kahjustuste patogeneesis toimub kõige sagedamini aine otsene mõju maksa mikrosoomsüsteemile. Ainete ainevahetuse tulemusena moodustuvad vabad radikaalid, mis aktiveerivad lipiidide peroksüdatsiooni, mis põhjustab olulisi muutusi hepatotsüütides (funktsionaalsed ja struktuursed). Tööstuslikes tingimustes, kui mürgiseid aineid avaldatakse väikestes annustes, rakkude lüüs ja nekroos ei arene.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt põhjusest eristatakse järgmisi hepatiiti ja nende tüüpe:

  • Nakkuslik (hepatiit A, B, C, D, E, F, G).
  • Bakteriaalne (süüfilise ja leptospiroosiga).
  • Parasitaarne (koos skistosomiaasi, amebiaasi, fascioliasis, toksoplasmoos, opisthorchiasis).
  • Mürgine (alkohoolne, meditsiiniline, tööstuslike mürkide, seente ja taimemürkidega mürgituse korral).
  • Äge.
  • Krooniline.

Krooniline juhtub ka:

  • Viiruslik.
  • Ravim.
  • Autoimmuunne.
  • Krüptogeenne.
  • Steatohepatiit.

Viirushepatiit

Viirushepatiit on nakkushaigus, mis on põhjustatud erinevat tüüpi viirustest. Viirustel on erinevad omadused, ülekandeteed, nad põhjustavad hepatiiti, erinevad kliiniliste ilmingute, raskusastme, tulemuste ja krooniliseks muutumise võimaluse osas. RHK kood 10 viirushepatiit B15-B19.

Kõiki ühendab see:

  • Raske maksakahjustus koos rakkude hävitamisega.
  • Edastus inimeselt inimesele fekaal-oraalselt (A- ja E-hepatiit, neid nimetatakse enteraalseks hepatiidiks) või vere kaudu (parenteraalne hepatiit B, D, C).
  • Raviprintsiipide sarnasus.

Viirusliku hepatiidi klassifikatsioon

Ilmingute tõsiduse järgi:

  • Asümptomaatiline (subkliiniline vorm esineb mis tahes hepatiidi korral ja viirusekandja on kõige sagedamini B-, C- ja D-hepatiidi korral).
  • Ilmsed vormid (ikteriline ja anikteriline).

Eristatakse protsessi kestust:

  • Äge (kestus kuni 3 kuud - A, E).
  • Pikaajaline (kestab kuni 6 kuud - B, C).
  • Krooniline (kestis üle 6 kuu - B, C, D).

Krooniline hepatiit

Kroonilist viirushepatiiti põhjustavad viirused B, C ja D, seetõttu klassifitseeritakse need kolm tüüpi. Nendel kolmel viirusel on samad nakkusviisid: veri ja veretooted, perekondlik kontakt ja seksuaalne kontakt. See on iseloomulik ka pikale kehas viibimisele, erinevalt viirustest A ja E, mis ei muutu krooniliseks.

Krooniline B-hepatiit on nakkus, mis kestab üle 6 kuu. Seda saab kontrollida otsese toimega viirusevastaste ravimitega, kuid viirus ei ole täielikult elimineeritud. Viirusliku etioloogiaga kroonilise hepatiidi progresseerumisel on surmaga lõppenud komplikatsioon hepatotsellulaarne kartsinoom (HCC). HCC suurenenud risk B-hepatiidi korral on seotud teguritega: noorem nakatumise vanus, meessugu, alkoholi tarbimine, kõrge viiruskoormus, samaaegne HIV-nakkus, D-hepatiidi viirus (see on sageli kihiline), samuti nakatumine genotüüpidega A ja C, raske histoloogiline maksakahjustus. Genotüüp D on seotud ägeda kulgemisega.

Vanades histoloogilistes klassifikatsioonides vastavalt aktiivsuse astmele eristati kroonilist püsivat hepatiiti, mis kestab üle 6 kuu ega põhjusta praegu maksakoe aktiivset kahjustamist, kuid võib minna aktiivsesse staadiumisse. Ja ka krooniline aktiivne hepatiit, mis kestab üle 6 kuu ja põhjustab maksakoe aktiivset kahjustamist. Kaasaegses klassifikatsioonis nimetatakse esimest vormi periportaalse nekroosita CG-ks ja teist vastavalt periportaalse nekroosiga CG-ks.

Krooniline krüptogeenne hepatiit vastavalt 1994. aasta klassifikatsioonile on haigus, mille etioloogiat ei saa kindlaks teha, kuid on kroonilise hepatiidi märke (laboratoorne, kliiniline ja instrumentaalne). See diagnoos tehakse kindlaks, kui haiguse viiruslik, autoimmuunne, alkohoolne ja ravimite etioloogia on välistatud. Sellisel juhul võib patsient varjata alkoholi ja hepatotoksiliste ravimite kasutamist või pole toksiline toime maksale teada. Seega on krüptogeenne hepatiit tõrjutud diagnoos. Nagu iga teine, võib see muutuda maksatsirroosiks ja põhjustada tõsist maksapuudulikkust, mis on siirdamise näidustus..

Rasvane maksa hepatiit

Kõige vastuvõetavam termin on steatohepatiit, mis on rasvase maksahaiguse (rasvase hepatoosi või maksa steatoosi sünonüüm) arengu järgmine etapp. Seda haigust seostatakse rasvumise ja metaboolse sündroomiga, mis lisaks kõhu rasvumisele hõlmab ka süsivesikute ainevahetuse häireid (insuliiniresistentsus) ja lipiidide ainevahetuse häireid (üldkolesterooli ja triglütseriidide taseme tõus). Rasvase maksa steatoosi korral koguneb rasv maksarakkudesse, kuid põletikulist protsessi pole. Rasvhepatiidi (steatohepatiidi) staadiumis liitub maksapõletik.

Autoimmuunne hepatiit (AIH)

See on suhteliselt haruldane haigus, mis esineb imikutel ja 80-aastastel. See on krooniline haigus, mis mõjutab rohkem naisi. Selle peamised laboratoorsed tunnused on hüpergammaglobulineemia (gamma-globuliinide taseme tõus veres), ringlevate autoantikehade (IgA, IgM, IgG) ja elundispetsiifiliste antikehade (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1) olemasolu. Ainult IgG suurenemine koos IgA ja IgM normiga on AIH-le iseloomulik. IgG või γ-globuliini norm ei välista diagnoosi. Oluliseks kliiniliseks tunnuseks on hea reaktsioon immunosupressiivsele ravile (prednisoloon ja selle analoogid, asatiopriin). Tsirroos ja maksapuudulikkus arenevad ilma ravita.

Autoimmuunne hepatiit võib olla märkamatu (subkliiniline) kulg ja äge koos maksapuudulikkuse hetkese arenguga. Enamasti on see krooniline kulg koos remissiooniperioodidega, millele järgneb järsk ägenemine. Seda haigust võib seostada teiste maksahaigustega: primaarne sapiteede tsirroos, skleroseeriv kolangiit, maksa- ja alkoholikahjustused, steatohepatiit ja viirushepatiit.

Reaktiivne hepatiit

Maksakahjustused on sel juhul sekundaarsed, see tähendab, et need esinevad erinevate haigustega. Võime öelda, et see on maksakoe reaktsioon erinevatele maksavälistele haigustele. See võib olla nii seedetrakti haigused (peptiline haavand, sapikivitõbi) kui ka hingamisteede haigused, sealhulgas nakkushaigused (tuberkuloos). Näiteks tekib reaktiivne hepatiit kopsutuberkuloosiga patsientidel ja seda peetakse sageli ravimiks. Tõepoolest, paljud ravimid tuberkuloosi raviks on hepatotoksilised, kuid see hepatiit tekib enne, kui patsient hakkab saama tuberkuloosivastast ravi.

Laste reaktiivne hepatiit on ka maksa sekundaarne põletikuline protsess, kuid selle põhjused selles vanuserühmas võivad olla erinevad. Lisaks seedetrakti haigustele provotseerivad seda aneemia, helmintiaasid, bronhiaalastma, endokriinsüsteemi talitlushäired, glomerulonefriit, artriit ja allergilised reaktsioonid. See haigus on lastel lihtne. Avaldub lapse väsimusest ja letargiast, sagedastest peavaludest, kibedusest suus, uriini tumenemisest ja naha ikterilisest värvimisest. Ravi seisneb algpõhjuse kõrvaldamises, dieedi määramises ning sorbentide ja hepatoprotektorite kasutamises.

Ravimi maksakahjustus (DIL)

Maks on ravimite metabolismi peamine organ, eriti suu kaudu manustamisel. Ägedate ravimikahjustuste tekkimise põhjuseks on rohkem kui 1200 ravimit, millest 200 on esialgu hepatotoksilised. Ravimhepatiit viitab toksilisele hepatiidile. Toksilise hepatiidi kood vastavalt ICD 10 K71.2. Enamasti areneb see mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, antibiootikumide, epilepsiavastaste ravimite võtmisel.

Ravihepatiit põhjustab maksatsirroosi ja maksapuudulikkust 13-25% juhtudest. Ravimite hepatotoksiline toime võib olla erinev: see varieerub subkliinilistest ilmingutest kuni fulminantse hepatiidini.

Fulminantne hepatiit on hepatotsüütide äge nekroos, millel on maksa entsefalopaatia tunnused. 13-25% juhtudest on see surmav ja nõuab maksa siirdamist. Maksa toksilisemad ravimid on paratsetamool, mille toksilisus sõltub annusest. Kui see on terapeutilistes annustes ohutu, siis kui ravimi metaboliitide toimel suurendatakse annust 4 g-ni, tekib sageli toksiline maksakahjustus ja 50% juhtudest põhjustab see fulminantset puudulikkust..

5% -l patsientidest, kes võtavad regulaarselt MSPVA-sid, suureneb transaminaaside arv 2–5 korda. Uuringute kohaselt võib selle rühma mis tahes ravim, kaasa arvatud uus klass (tsüklooksügenaas-2 inhibiitorid), põhjustada maksakahjustusi. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite hepatopaatia avaldub kolestaasi sündroomina (naha sügelus, mõnikord kollatõbi), mis areneb sageli sulindaki, nimesuliidi, diklofenaki ja ibuprofeeni, harvemini meloksikaami ja tselekoksiibi võtmisel. Diklofenaknaatrium põhjustab pikaajalisel kasutamisel kõige rohkem hepatotoksilisi reaktsioone - tsütolüütilist-kolestaatilist hepatiiti. Sellega seoses peavad seda ravimit kasutajad maksaensüüme kontrollima 2-3 kuud pärast ravi algust. Maksakahjustusi põhjustavad ka östrogeenid, tsütostaatikumid, tuberkuloosivastased ravimid, anaboolsed steroidid, kasvajavastased ravimid, makroliidid (klaritromütsiin, asitromütsiin).

Naistel on 2–3 korda suurem kalduvus ravimite põhjustatud hepatiidile, kuna neil on suur vastuvõtlikkus autoimmuunsetele kahjustustele. Allergilised või immuunallergilised reaktsioonid ei sõltu ravimi annusest ja kestusest ning neid ei saa ennustada. Sellistel maksakahjustustel tekivad vähesed selle ravimi suhtes tundlikud inimesed. Ravimi korduv manustamine põhjustab koe põletikuliste reaktsioonide arengut koos autoantikehade ilmnemisega ja maks toimib sel juhul sihtmärgina. Haigus kulgeb lööbe, palaviku, suurenenud eosinofiilide arvuga ja maksas leitakse granulomatoossed kahjustused biopsia materjali uurimisel.

Allergiline kolestaatiline hepatiit areneb sageli pärast kloorpromasiini võtmist. Reaktsioon ei sõltu annusest ja võib ilmneda pärast ühe tableti võtmist, kuid kõige sagedamini ilmneb see 10. päeval ja sellega kaasnevad allergia sümptomid. Patsiendil tekib sügelus, mis on ees erineva intensiivsusega kollatõvest. Viimane kestab nädalast kuuni. Mõnikord suureneb maks. Veres tõuseb seondunud bilirubiin, leeliselise fosfataasi tase, aminotransferaaside tase tõuseb vähem kui mis tahes viirusliku hepatiidi korral.

Toksilist-allergilist hepatiiti täheldatakse meditsiinitöötajatel, kes puutuvad kokku inhalatsioonianesteetikumide ja antibiootikumidega. Tõsi, praegu ei kasutata enam inhalatsioonianesteesia jaoks mõeldud ravimeid. Meditsiinitöötajate pikaajaline töökogemus halotaaniga (fluorotaan) ja ravimi krooniline kokkupuude viib maksa parenhüümi hajusate kahjustuste ja bilirubiini metabolismi häireteni. Maksakahjustused arenevad 15-20-aastase töökogemusega.

Toksilist hepatiiti põhjustavad ka kemikaalid, millega inimene tööl ja kodus kokku puutub: kodukeemia, pestitsiidid, fungitsiidid, insektitsiidid, ohtlikud tööstuslikud ained. Nendesse ainetesse tungimise teed: peamiselt sissehingamine või allaneelamine hooletuse tõttu. Kuid sõltumata sisenemisteest arenevad maksakoes muutused..

Olulist rolli mängivad eksogeensed ksenobiootikumid, mis on võõrkemikaalid. Tööalane kokkupuude suurendab rasvhapete haiguste levikut, mis teatud tingimustel kipuvad steatohepatiiti. Hepatotoksiliste ksenobiootikumide hulka kuuluvad trikloroetüleen, difenüül, benseen, metallid (raud), mangaan, plii, hüdrasiini monomeerid, mida kasutatakse polümeermaterjalide, dioksiinide ja radionukliidide valmistamisel. Trikloroetüleen (kasutatakse tööstusliku lahustina) on enim uuritud eksotoksiin, mis põhjustab kroonilist toksilist hepatiiti.

Ksenobiootikumide seas on eriline tähtsus sinivetikate toksiinidel. Nad satuvad kehasse rohelise veega veehoidlatest vett juues ja nendes ujudes juhusliku vee allaneelamise korral. Mangaani võib sisaldada bensiini lisandina, mille tulemusena õhk ja teekate selle elemendiga reostuvad, see satub vette. Mangaan on hepatotoksiin, mille toimel moodustuvad maksarakkude mitokondrites vabad radikaalid, soodustab fibroosi ja tsirroosi.

Lühidalt hepatiidi tüüpe läbi mõeldes saab vastata küsimusele, mis on kõige raskem hepatiit?

Sellele küsimusele on ühemõtteliselt raske vastata, sest igal parenteraalsel hepatiidil on kalduvus kroonilisusele ja üleminek (varem või hiljem) tsirroosile. Viie aasta jooksul muutub 20% -l patsientidest hepatiit tsirroosiks. Võib-olla on kõige ohtlikum, mida on seksuaalvahekorras nakatada palju lihtsam kui AIDS, B-hepatiit. Seda juhul, kui te ei võta arvesse parenteraalset ülekandeviisi. Selle nakkavus on 100 korda suurem, seega on see nakkushaiguste juhtpositsioonil. AIDSi + hepatiidi kombinatsiooni on raske ravida või seda ei ravita lõplikult.

Ligikaudu 250 miljonit inimest on kroonilised HBsAg kandjad ja kuna narkomaania on kasvamas, on viiruse leviku oht seetõttu väga suur. Teisest küljest avaldub B-hepatiit sageli ägedas vormis (kuigi on ka mitte-ikterilisi ja subkliinilisi vorme), nii et see tuvastatakse ja alustatakse ravi. Teine küsimus on see, milline on selle patsiendi käik ja raskusaste ning kuidas ta ravile reageerib. Lisaks on võimalik end kaitsta seda tüüpi hepatiidi vastu vaktsineerimisega. C-hepatiidi oht on see, et 80% juhtudest kulgeb see ilma sümptomiteta, läheb kroonilisse staadiumi, lõpeb tsirroosi või maksavähiga. Arvestades hilist diagnoosimist ja avastamist maksatsirroosi staadiumis, nimetati C-hepatiidi viirus "õrnaks" tapjaks. Praegu pole vaktsiini välja mõeldud.

Mitteviirusliku etioloogiaga hepatiidist peavad mõned autorid ravimihepatiiti kõige kohutavamaks. Seda seletatakse nende patsientide olukorra lootusetusega, kes vajavad oma haiguste (süsteemsed haigused, südame-veresoonkond, tuberkuloos, epilepsia) tõttu pidevalt ravimeid.

Hepatiidi põhjused

Kui arvestada mitteinfektsioosse hepatiidi sortidega, on nende põhjused järgmised:

  • Krooniline joove tööl ja igapäevaelus.
  • Ravimite toksiline toime.
  • Krooniline alkoholi kuritarvitamine, mille korral atsetaldehüüd (etüülalkoholi oksüdeerumise vahesaadus) põhjustab membraanide ühe olulisema struktuurse komponendi - fosfolipiidide - düsfunktsiooni.
  • Rasvumine ja ateroskleroos, millega kaasneb hüperlipideemia ja mis aitavad kaasa rasvade maksa infiltratsioonile. Viimane muutub aja jooksul steatohepatiidiks.

Kui arvestada nakkuslikku hepatiiti, siis on selle etioloogia (põhjus) seotud erinevate viirustega, mis põhjustavad hepatiiti A, B, C, D, E, G. Need on sõltumatud nakkushaigused, kuid neid ühendab selektiivne maksakahjustus. Inimeste nakkuslik hepatiit erineb nakkusmehhanismist, kliinilistest ilmingutest, raskusastmest ja tulemustest, kroonilisuse võimalusest ja erinevast ennetusprogrammist. Nakkuslik hepatiit koertel on põhjustatud täiesti erinevast viirusest - perekonna Mastadenoviras adenoviiruste perekonnast ega ole inimesele ohtlik. Samal ajal eraldatakse GE viirus loomadelt (rotid, metssead, sead). Loomad on asümptomaatilised ja hoiavad viirust ringluses. On tõestatud E-hepatiidi tähtsus loomadel hepatiidi ägedate vormide tekkimisel inimestel. Seega on tegemist zooantropoonse infektsiooniga..

Epidemioloogia

Viiruslik hepatiit A

Ainus nakkusallikas on anikterilise ja ikterilise vormiga haige inimene, mis eritab viirust soolestikust väljaheitega. Kui isiklikku hügieeni ei järgita (käsi pestakse), jätab inimene viiruse majapidamistarbele. Patsiendi väljaheites ilmneb viirus 2 nädalat pärast nakatumist. Selle eritumise tipp väljaheitega täheldatakse 7-10 päeva enne kliinilisi ilminguid. Iteriaalse perioodi alguses viiruste eraldumine väheneb. Lapsed heitsid viiruse mitu kuud pärast haiguse algust.

Peamised A-hepatiidi (üldnimetus on Botkini tõbi) nakatumise viisid: toiduained (viirust sisaldavad toiduained, mereannid, külmutatud köögiviljad ja puuviljad, mida pole kuumtöötletud), vesi ja kontaktleibkond. Peamised on vee ja toidu kaudu nakatumise viisid. Veevarustuse või reovee väljaheidete saastumine veevarustusvõrku põhjustab suuri puhanguid.

Nakatumine toimub ka majapidamistarvete kaudu, millega patsient kokku puutus ja viirusliku saastatuse jälgi jättis. Haigus esineb harva, haripunkt on sügisel ja talvel. Kasuistliku ülekandeviisina - parenteraalselt. See on võimalik ainult nende inimeste seas, kes kasutavad patsiendil intravenoosset ravimit pikaajalise vireemiaga (5 nädalat).

Viiruslik hepatiit E

Nakkusallikateks on inimesed ja loomad - see on zooantropoonne nakkus. Haigustekitajat edastatakse ainult fekaal-suu kaudu - see on tüüpiline sooleinfektsioon. Loomadel on haigus asümptomaatiline, kuid nad vabastavad viiruse keskkonda, säilitades selle ringluse. Patsiendi väljaheites ilmneb viirus juba nädal enne kliinilisi sümptomeid ja haiguse esimest nädalat.

Äge hepatiit E esineb peamiselt noorukitel ja noortel vanuses 15 kuni 40 aastat, eriti harva mõjutavad lapsi ja vanureid. E-hepatiidi inkubatsiooniperiood on pikem kui A-hepatiit - 2 kuni 9 nädalat. Viirus hakkab veres, sapis ja väljaheites tuvastama peiteperioodi lõpus, nagu ka A-hepatiidi korral..

Kuidas nakatub E-hepatiit? Nakatumine toimub saastunud toidu ja vee tarbimise kaudu. Epideemiapuhangud on valdavalt veekogud. Samal ajal on kontakti levimine (inimeselt inimesele) palju harvem - see on iseloomulikum A-hepatiidile. Viirus võib rasedalt lootele nakatuda kolmandal trimestril. Arvestades nakkuse zooantropoonilist laadi, on nakatumise riskirühmadeks loomakasvatusettevõtete töötajad, tapamajade töötajad, kes tegelevad rümpade esmatöötlemisega, samuti need, kes tegelevad liha lõikamisega.

Viiruslik hepatiit B

Haigustekitaja on välismõjudele väga vastupidav. Toatemperatuuril püsib see virulentsena kuni 3 kuud, külmutatud 20 aastat ja 25 aastat kuivatatud plasmas. Selle nakkavus kaob autoklaavimisel 30 minutiks. See on parenteraalne infektsioon (verekontakt) - viiruse edasikandumine toimub patsiendi vere kaudu. Haiguse peamised juhtumid on seotud instrumentaalse infektsiooniga - ebapiisavalt töödeldud süstlad, hambaraviinstrumendid, nõelad, augustamis- ja maniküüriseadmed, millele verd hoitakse. Süljes ja spermas on viiruse kontsentratsioon palju madalam kui veres, nii et võite sellega haigestuda seksuaalse kontakti ning sülje kaudu suudlemise ning ema ja lapse tiheda kontakti kaudu..

Seksuaalne kontakt on tähtsuselt teine ​​levimise viis. Teatud sotsiaalsed rühmad (homoseksuaalid, narkomaanid ja prostituudid) on kõrge riskiga.

Kolmas viis - leibkond - on haruldane, kuna viirus on uriinis, väljaheites, higis madalas kontsentratsioonis. Hemodialüüsi saavatel patsientidel on suur risk. Verega kokku puutunud tervishoiutöötajatel on suurem nakkusoht. Emade sünnituse ajal on lapse nakatumise oht 70–90%, seetõttu vaktsineeritakse selliseid lapsi kohe pärast sündi või saavad nad immunoglobuliini viiruse vastu. Transplatsentaarne infektsioon on haruldane.

Viirushepatiit C

See on ka parenteraalne infektsioon. Infektsioon toimub vereülekannete, plasmatoodete sisseviimise, hemodialüüsi ajal, meditsiinitöötajatel nakatunud nõeltega süstimise teel, narkomaanide intravenoossel süstimisel. Vähem tõenäoline on B-hepatiidile iseloomulik sugulisel ja perinataalsel teel (lapse nakatumine sünnituse ajal) koos lähedaste pereliikmetega. Tsirroosi tekke seisukohalt ohtlik krooniline kulg toimub 70–80% patsientidest. C-hepatiidi kombinatsioon teiste hepatiitidega raskendab haigust oluliselt.

Viiruslik D-hepatiit

Viirus kandub edasi vereülekannete, nakatunud nõelte kaudu ja kokkupuutel (seksuaalse, nahakahjustusega). Üle 5% B-nakkuse kandjatest on ka D-hepatiit (delta-hepatiidi sünonüüm), mis areneb ainult koos B-hepatiidiga. Nende levimus on sama. HD-kahtlus tekib raske kulgu korral või kroonilise B-hepatiidi sümptomite süvenemisel. B- ja D-hepatiidi viiruste kombinatsioon põhjustab ägeda fulminantse vormi - raske entsefalopaatia ja koagulopaatiaga kahjustuse. D-hepatiit ei ole endeemiline ja sellel on juhuslikud puhangud. Perinataalne ülekanne (emalt lapsele sünnituse ajal) ei mängi suurt rolli.

G-hepatiidi viirus

Kehtib ka parenteraalsete infektsioonide korral. Viirust leidub seerumis ja perifeerses veres. Infektsioon toimub vereülekande, ravimi intravenoosse manustamise kaudu, emalt lapsele sünnituse ajal ja ka seksuaalvahekorra ajal. G-hepatiit sarnaneb oma ilmingutelt C. Äge protsess on lihtne ja asümptomaatiline. Ägeda protsessi tulemused: taastumine, viiruste pikaajaline kandja või kroonilise protsessi moodustumine. See infektsioon tekib koos kroonilise C- ja B-hepatiidiga, mis raskendab kulgu ja viib sageli tsirroosini.

Olles tutvunud viirusliku hepatiidi epidemioloogiaga, võite vastata küsimusele - mis vahe on A-, B- ja C-hepatiidil. Esiteks erinevad need haigused levikuviiside poolest. A-hepatiit on enteraalne infektsioon, mille korral viirus levib saastunud toidu ja vee või majapidamistarvete kaudu, mis sisaldavad patsiendi jäetud viirust, kui ta ei järgi põhilisi hügieenieeskirju - käte pesemine pärast tualeti kasutamist. Ülejäänud võrreldud liikidel on parenteraalsed ülekandeteed: need levivad vereülekandega seotud manipulatsioonide käigus, töötavad verega, kasutades verega saastunud süstlaid või nakatunud doonori elundisiirdamist..

Meditsiinitöötajatel ja süstivatel narkomaanidel on oht vere kaudu levivate nakkuste tekkeks. B- ja C-hepatiidi korral on ka sugulisel teel levimise võimalus (palju harvem), kuid A-hepatiidi korral on see välistatud. Peamine erinevus on see, et A-hepatiit ei ole krooniline, teist tüüpi hepatiit aga mitte..

Kas B- või C-hepatiidiga inimene on nakkav??

B- ja C-hepatiiti ei edastata leibkonna kokkupuutel, kui nahk ja limaskestad pole kahjustatud. Neid ei saa vestluse ajal nakatada õhus olevate piiskadega. Ümbruskonna jaoks pole sellised patsiendid ohtlikud ja nad ei ole sotsiaalses isolatsioonis. Igapäevaelus võite nakatuda ühiste habemeajamisvahendite, maniküüri tööriistade või hambaharja kaudu, kui nende peal on patsiendi vere osakesi ja terve inimene on raseerimise ajal vigastatud või tal on suu limaskestal haav. See tähendab, et pereliikmete nakatumine võib tekkida ainult kokkupuutel patsiendi verega ja tervisliku inimese nahakahjustuste esinemisega. Nahakahjustuse puudumisel nakkust ei toimu.

B-hepatiidi viirus levib suudlemise ajal sülje kaudu tingimusel, et suu limaskesta on kahjustatud. Igapäevase kontakti ja suudlemise kaudu on võimatu nakatuda C-hepatiiti, kuna viirus ei sisalda sülge. Emad, kes on nakatunud C-hepatiidi viirusesse mõranenud nibudega ja neist veritsevad, ei tohiks last rinnaga toita. Asümptomaatilise ja oma haigusest teadmatuse korral võivad B- ja C-hepatiidiga patsiendid nakatada oma seksuaalpartnereid. Kuid kui B-hepatiidi viirus nakatub kergesti kaitsmata vahekorra ajal, siis C-hepatiidi viirus nakatub ainult 3% juhtudest. Risk suureneb, kui suguelunditel on haavu, erosiooni või haavandeid.

Praegu on tsütomegaloviiruse põhjustatud maksakahjustuse epidemioloogilised aspektid, mis on olulised ägeda ja kroonilise hepatiidi tekkimisel, endiselt halvasti mõistetavad. Tsütomegaloviirus omab hepatotroopset toimet ja põhjustab mõnel juhul lastel hepatiiti. Tsütomegaloviiruse hepatiit moodustub kaasasündinud ja omandatud infektsiooniga, sellel on äge ja krooniline kulg, kuid tänapäeval pole selle hepatiidi klassifitseerimisel ja selle haiguse sageduse kohta ühtset lähenemist.

Hepatiidi sümptomid ja tunnused

Kõigist nakkuslikest hepatiitidest avaldub äge A-hepatiit kõige sagedamini ikterilisel kujul (see on tüüpiline vorm). Siiski võivad esineda ebatüüpilised vormid (anikterilised ja subkliinilised), mille korral patsient ei pöördu kohe arsti poole. Esimesed hepatiidi nähud preikteriaalsel perioodil hõlmavad nõrkust, palavikku, söögiisu vähenemist, vahelduvat iiveldust, röhitsemist ja lihasvalusid. Patsient seostab oma seisundit mürgituse või hingamisteede haiguse ilmnemisega. Lastel ei pruugi olla sümptomeid või kõhulahtisus. Pre-icteric perioodi lõpus on: naha sügelus, uriini värvi muutused (see muutub tumepruuniks) ja väljaheited muutuvad värviks.

Ikteriaalses staadiumis ilmub naha, sklera ja suu limaskesta ikteriline värvus. Esiteks värvitakse sklera ja limaskestad ning hiljem nahk. Kollatõve intensiivsus vastab haiguse tõsidusele ja suureneb 2-3 päeva jooksul. Maks suureneb ja maksa piirkonnas on ebamugavustunne selle maksa venitamise, pärast söömist epigastriumi raskustunde tõttu. Võib esineda isegi kolangiohepatiidi või perihepatiidi põhjustatud tugevat valu. Naistel tekivad unehäired ja ärrituvus. 7-10 päeva pärast väheneb kollatõbi ja joobeseisundi raskusaste ning tervislik seisund paraneb. Mõnel patsiendil püsib maksa suurenemine ja selle funktsiooni rikkumine transaminaaside aktiivsuse suurenemise kujul pikka aega kuni 3-4 kuud.

80% -l C-hepatiidiga patsientidest ei avaldu see haigus mitu aastat ning maksafibroosi avastamisel ja üksikasjalikumal laboriuuringul tekib kahtlus. Viirusliku C-hepatiidi sümptomiteks ägeda infektsiooni korral on nõrkus, palavik, söögiisu kaotus, iiveldus, kõhuvalu, tume uriin, väljaheidete värvimuutus ja naha kollasus. Kuid kõige sagedamini on äge infektsioon asümptomaatiline, mis on seda tüüpi hepatiidi oht.

Kuidas B-hepatiit avaldub? Haiguse ägeda kulgu sümptomid on sarnased teiste viirusliku hepatiidiga. Ainult vereanalüüs täpsustab konkreetse viiruse olemasolu. Haiguse esialgne periood hõlmab nõrkust, nõrkust, isutus, valu paremas hüpohoones, valu lihastes ja liigestes. Kõrget perioodi iseloomustab naha värvimine, sügelus, uriini ja väljaheidete värvimuutus - need märgid ilmnevad preikteriaalse perioodi lõpus.

Ikteriline periood kestab kõigi jaoks erineval viisil - alates 2 nädalast kuni 1,5 kuuni või kauem. Peavalu, nõrkus, ärrituvus, halb uni ja söögiisu, iiveldus on endiselt väljendunud. Võib esineda petlik seisundi ja eufooria paranemine, mis on entsefalopaatia kuulutaja. Haiguse raske vorm kulgeb raske mürgistuse korral (asteenia, peavalu, halb söögiisu, teadvuse ja une häired). Samal ajal väljendub kollatõbi ja selle taustal ilmnevad täpsed verejooksud (hemorraagiline sündroom).

Kollatõve väljasuremine võtab kauem aega kui selle kasv. Üldine seisund paraneb järk-järgult ja maksafunktsiooni testid taastatakse. Sellest hoolimata esineb mõnel patsiendil ägenemisi, kuid see on lihtsam. Tervendamise (taastumise) periood on 2 kuni 12 kuud. Sel ajal on patsientidel ebamugavustunne kõhus (rohkem paremal) ja asthenovegetatiivne sündroom. 1/3 juhtudest esineb anikterilisi ja kustutatud vorme, mida diagnoositakse ainult immunobiokeemiliste uuringute abil. Anikteriline vorm sarnaneb preikterilisele perioodile.

Vaatamata suhteliselt leebele kulgemisele on see vorm veninud ja lõpeb sageli kroonilise protsessiga..

Krooniline B-hepatiit areneb 5% nakatunutest. Võib-olla passiivne vedu, kus haigus on asümptomaatiline ja viirus tuvastatakse veres. Mida noorem on patsiendi vanus ägeda infektsiooniga, seda suurem on võimalus kroonilise infektsiooni tekkeks. Niisiis, kroonilist B-hepatiiti esineb 80% -l lastest, kes on nakatunud imikueas. Haigus on püsiv, see tähendab, et esineb perioodilisi ägenemisi, mis sarnanevad ägeda protsessiga: seisund halveneb, ensüümide aktiivsus suureneb ja viiruskoormus on sageli ekstrahepaatilised kahjustused: polüartriit, nodosa periarteriit, glomerulonefriit või dermatoloogilised haigused (akrodermatiit).

Kroonilise C-hepatiidi korral suureneb viiruse replikatsioon aja jooksul. Suuremad viiruskoormused on seotud selliste raskete kahjustustega nagu fibroos ja tsirroos. Patsientidel tekib nõrkus, ükskõiksus, kõhulahtisus, verejooks (ninast ja igemetest), peavalu, iiveldus, söögiisu vähenemine, raskus paremas hüpohoones. C-hepatiiti seostatakse sageli kolangiidiga ja iseloomulikud on ekstrahepaatilised ilmingud. Patsientidel tekib naha vaskuliit, valu liigestes ja lihastes, valu närvides, glomerulonefriit, Sjögreni sündroom (silmade sidekesta kuivus, süljeerituse vähenemine, naha kuivus, limaskestad, köha).

Krooniline hepatiit 1/3 patsientidest kulgeb raske depressiooniga. Terminaalses staadiumis ilmnevad püsiv kollatõbi, astsiit, jalgade tursed, verejooks söögitoru laienenud veenidest. Seega on parenteraalse hepatiidi krooniline kulg tsirroosi ja vähi peamine põhjus. Maksatsirroosi riski suurendavad tegurid:

  • eakas vanus;
  • haiguse pikk kulg;
  • HBV genotüüp C;
  • kõrge viiruskoormus;
  • kaasinfektsioon teiste hepatiidi ja HIV viirustega;
  • alkoholi tarbimine.

Toksilise hepatiidi sümptomid erinevad hepatotsellulaarsetes ja kolestaatilistes kahjustustes. Hepatsellulaarne kahjustuse tüüp on suhteliselt healoomuline, kahjustuste kolestaatiline vorm on vähem soodne, mille kulg on pikaajaline ja taastumine lükkub mitu kuud. Maksa- ja sapiteede sündroomiga patsientidel on suus kuivus ja kibedus, paremal on kõhuõõnes valulik valu, söögiisu nõrgenemine, kõvakesta kollasus, väsimus, üldine nõrkus. Sapiteede düskineesia põhjustatud valu.

Kolestaasi juhtiv sümptom on sügelus. Sügelus jääb pikka aega ainsaks sümptomiks. See intensiivistub öösel, muutub talvehooajal valulikuks ja selgemaks. Sügelust seostatakse koleemia ja pruritogeenide (histamiini, sapphapete) liigse kontsentratsiooniga veres. Kollatõbi on hilisem kolestaasi sümptom ega ole alati nii. Mõnel juhul tekib see maksarakkude metaboolse düsfunktsiooni tõttu. Kolestaasiga tekkiv sapipuudus põhjustab seedehäireid ja toidurasvade imendumist. Sellega seoses ilmnevad kõhupuhitus, halb sallivus rasvaste toitude suhtes, söögiisu halvenemine, iiveldus ja väljaheidete värvimuutus..

Maksapõletik ravimite võtmise taustal algab kas ägedalt või järk-järgult ning kulgeb edasi ka anikteriaalses ja ikterilises vormis. Sel juhul on võimalik nii iseseisev vastupidine areng kui ka progresseerumine fibroosiks ja tsirroosiks. Ravihepatiit esineb kõige sagedamini düspeptiliste häirete (iiveldus, oksendamine, isutus, valu, kõhulahtisus) ja allergiliste häiretega. Maksa palpatsioon näitab selle valulikkust, peaaegu alati ilmub kõvakesta ikterus. Subkliinilise kuluga (anikteriline variant) ei ole patsiendil kaebusi ning maksaensüümide tase tõuseb ja tuvastatakse juhuslikult.

Tööstusliku toksilise hepatiidi kestus ja raskusaste sõltuvad patsiendi teenistusajast ja mürgiste ainete kontsentratsioonist, millega ta tööpiirkonnas kokku puutus. KTG algvormide diagnostika tekitab raskusi. Iseloomulik on järk-järguline areng: iiveldus, halb söögiisu, valu sündroom, kerge maksa suurenemine. Kui hepatiit kombineeritakse sapiteede kahjustatud funktsiooniga (kolestaas), kestab see pikka aega. Koletsüstiidi tekkega on võimalik kinnitada ka sekundaarne infektsioon.

Autoimmuunsel hepatiidil on ka teistsugune kulg. 1/3 patsientidest - varjatud ja diagnoosimise ajal tuvastatakse juba tsirroos. Mõne jaoks kustutatakse see, kui esinevad mittespetsiifilised tunnused: väsimus, halb enesetunne, üldine halb tervis, halb söögiisu, unisus, liigesevalu. Mõnel patsiendil ilmneb perioodiline kollatõbi ja valu paremas hüpohoones, mis paneb mõtlema maksahaigusele. Patsiendid märgivad, et sarnased sümptomid olid palju aastaid tagasi, kuid kadusid iseenesest. Laboratoorne kinnitamine on mõnikord keeruline - IgG tase võib olla normaalne, kuid tuumavastased antikehad (ANA ja SMA) (ei pruugi olla).

Analüüsid ja diagnostika

Igat tüüpi hepatiidi diagnoosimiseks määratakse järgmine:

  • ALAT (alaniinaminotransferaas).
  • AsAT (aspartaataminotransferaas).
  • GGTP (gamma-glutamüültranspeptidaas).
  • Bilirubiini üldkogus ja selle fraktsioonid (otsesed ja kaudsed)
  • Leeliseline fosfataas.
  • Alaniini transaminaaside ja leeliselise fosfataasi suhe (R indeks).

Ensüümid ALT ja ASAT on tsütolüüsi (maksarakkude hävitamine) markerid. Ensüümide ALT ja ASAT suurenemine näitab hepatotsüütide nekroosi ja määrab ka protsessi aktiivsuse astme. Kui ALAT-väärtust normist üle 5 korra suurendatakse, viitab see hepatotsellulaarsele kahjustusele. Liiga kõrge tase peegeldab väljendunud immunoloogilist vastust ja ulatuslikke maksarakkude kahjustusi. Stabiilne kõrgenenud ALAT tase on maksatsirroosi tekkimist mõjutav tegur.

A-hepatiidi peamised märkimisväärselt kõrgenenud markerid on bilirubiin ja maksaensüümid, mis näitab maksarakkude hävitamist. ALAT ja ASAT tase on 8-10 korda kõrgem kui tavaliselt. Ensüümide kontsentratsiooni kasutatakse maksakoe kahjustuse astme hindamiseks. Ravi käigus määratakse AlAt, AsAt dünaamikas mitu korda.

Leeliselise fosfataasi taseme tõus näitab kolestaasi arengut. Alaniintransaminaasi ja leeliselise fosfataasi suhe - R-indeks on samuti väärtuslik näitaja. Kui ALAT suureneb 5 korda ja R indeks on ≥5, viitab see hepatotsellulaarsele kahjustusele. Kui alaniintransaminaasi tase kahekordistub ja R-indeks on ≤2 - kolestaatiline kahjustus. Kui ALT ja ALP suurenesid 2 korda ja R-indeks on vahemikus 2-5 - segatud elundikahjustused. Iteriaalses vormis suureneb bilirubiini seondumise tõttu üldbilirubiin.

Viirusliku hepatiidi tuvastamiseks tehakse lisaks immunoloogilised ja seroloogilised testid.
A-hepatiidi korral tehakse antikehade analüüs - immunoglobuliinid IgM ja IgG hepatiit A viiruse suhtes. See on seroloogiline diagnoos. Esialgse infektsiooni korral tekib IgM kehas 2-3 nädala pärast, mis püsib 2-6-12 kuud. Nende olemasolu näitab nakatumist ja hepatiidi arengut. Hiljem ilmub IgG ja püsib kogu elu. Nende olemasolu ja pidev kasv räägib taastumisest. Pikaajalise kulgemisega toodetakse IgG-sid ebapiisavas koguses, see tähendab, et patsiendil pole stabiilset immuunsust.

B-hepatiidi analüüs hõlmab selle nakkuse jaoks spetsiifilise pinna HBs-antigeeni (Austraalia antigeen) määramist, mis avastatakse veres varakult - juba inkubatsiooniperioodi lõpuks. Pinna antigeen on valk, mis esineb viiruse pinnal. See antigeen ringleb 4-7 nädalat. Selle kadumist (sõltumatult või ravi all) peetakse soodsaks prognoosiks. Kui antigeeni määratakse rohkem kui 6 kuud, näitab see haiguse üleminekut kroonilisse vormi. Sügavam ja põhjalikum uuring hõlmab paljusid markereid, mis näitavad viiruse aktiivset paljunemist hepatiidi ägedas perioodis, üleminekut kroonilisele kulgemisele, varasemat haigust, ägeda protsessi lõppu või taastumist. HBV-l on kohustuslik määrata B-hepatiidiga kaasneva D-hepatiidi viiruse antikehade koguarv.

Erinevad on ka hepatiit C nakkuse markerid. Diagnostikaks esitatakse analüüs, mida nimetatakse "C-hepatiidi viiruse (anti-HCV) antikehade koguarvuks" ja "C-hepatiidi viiruse RNA (RNA-HCV) määramiseks". Antikehade määramine on seroloogiline meetod ja see on skriiningu peamine meetod ning RNA määramine on molekulaarbioloogiline (PCR).

Antikehad - spetsiifilised immunoglobuliinid IgM ja IgG, mis ilmnevad 6-8 nädala pärast. Nende välimus näitab nakatumist või varasemat nakatumist. Kuid viiruse olemasolu usaldusväärseks kriteeriumiks on viiruse RNA määratlus, mis määratakse kindlaks haiguse esimesel nädalal. Viiruse RNA määramine on oluline isikute jaoks, kellel antikehi ei tuvastata. Viiruse RNA tuvastamist peetakse C-hepatiidi diagnoosimise standardiks ja see näitab viiruse olemasolu ja paljunemist. HCV RNA jaoks on olemas kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed analüüsid.

Viiruskoormus (kvantitatiivne analüüs) määratakse igat tüüpi hepatiidi korral. Näitab viiruse kontsentratsiooni veres. Mida suurem on viiruskoormus, seda aktiivsem on viiruste replikatsioon. Viiruskoormust kasutatakse ka ravi efektiivsuse hindamiseks. Kui viirusekoopiate arv 3 kuuga ei vähene, tuleb ravi üle vaadata.

HCV genotüübi määramine. See on vajalik ravi valimiseks ja ravi prognoosi määramiseks. On 6 genotüüpi: esimene on vähem ravitav kui 2. ja 3. genotüüp. Oluline on teha maksa biopsia 1. genotüübi jaoks. Venemaal valitseb genotüüp 1b, seejärel vähenevas järjekorras - 3, 1a, 2.

Vastame kõige levinumatele küsimustele testide kättetoimetamise ja nende valmistamise ajastamise kohta

Kuidas verd loovutada?

Paljud on huvitatud tühja kõhuga võtmisest või mitte. Kõik biokeemilised testid (maksafunktsiooni testid või maksafunktsiooni testid, sealhulgas ALAT, ASAT, bilirubiin, leeliseline fosfataas) tuleb teha tühja kõhuga. Mis puutub seroloogilistesse testidesse ja molekulaarbioloogilistesse (PCR) testidesse, siis tehakse testid ka tühja kõhuga, kuid neid on lubatud võtta viis tundi pärast söömist. Päev enne testimist jäetakse toidust välja rasvane toit ja alkohol ning kehaline aktiivsus väheneb. Ärge suitsetage kaks tundi enne vereproovi võtmist.

Millist bilirubiini tuleks määrata hepatiidi kahtluse korral?

Bilirubiini üldsisaldus koosneb otsesest ja kaudsest bilirubiinist. Otsese bilirubiini kontsentratsiooni tõus näitab maksahaigust.

Kust veri tuleb?

Veenist võetakse vereproov.

Kui palju biokeemilist analüüsi tehakse?

Vastuse saab järgmisel päeval.

Mitu päeva kulub immunoloogiliste testide vastuse saamiseks?

Testide täitmine võtab keskmiselt 3-4 päeva. AIDSi ja hepatiidi korral saab HIV-i ennetuskeskustes, AIDS-i ennetus- ja tõrjekeskustes, mis on saadaval igas linnas, tasuta läbida ainult ekspresskatseid.

Hepatiidi ravi

E-hepatiit on äge viirusnakkus. Ravi viiakse läbi nagu A-hepatiidi korral:

  • võõrutusravi (intravenoosne Ringeri lahus, klosalt, glükoosilahus, Disol);
  • spasmolüütikumid;
  • intravenoosselt hepatoprotektorid: Heptor või Heptral (toimeaine ademetioniin), Essentiale N koos üleminekuga suukaudsele manustamisele;
  • enterosorbendid $
  • raske kolestaatilise sündroomiga (tugev sügelus) on soovitatav kasutada ursodeoksükoolhappe preparaate (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), vitamiine A ja E.

Raske E-hepatiidi korral vajab patsient entsefalopaatia ja hemorraagilise sündroomi vältimiseks intensiivravi. On ette nähtud ribaviriin, hapnikravi, kehavälised meetodid (plasmaferees, hemosorptsioon). Kui patsient jätkab viiruse replikatsiooni 3 kuud (tuvastatakse HEV RNA), soovitab EASL ribaviriiniga ravida 12 nädalat.

Kui HEV RNA määratakse veres ja pärast 12-nädalast ravi määratakse ribaviriin veel 3 kuud (kokku 6 kuud). Planeeritud raviperioodi lõpus tuleb HEV RNA-d hinnata seerumis ja väljaheites; kui HEV RNA-d ei ole võimalik tuvastada, soovitab EASL ribaviriini kasutamise lõpetada.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi peamine eesmärk on vähendada tsirroosi, kartsinoomi ja maksapuudulikkuse riski. Aktiivne viiruse replikatsioon on peamine mehhanism, mis viib kahjustuse ja haiguse progresseerumiseni. Viiruse pidev supressioon on haiguse progresseerumise peatamise võti. Viiruse aktiivsuse pärssimise aste on ravi efektiivsuse peamine näitaja, seetõttu viiakse kroonilise hepatiidi korral läbi pikaajaline supressioonravi, tänu millele saavad patsiendid eluaastaid.

Viirusliku C-hepatiidi ravi pikka aega viidi läbi teise ja kolmanda genotüübi interferoonide ning esimese jaoks - interferoonide ja semipreviiri kombinatsioon. Euroopa maksauuringute assotsiatsiooni EASL 2016 kongress otsustas interferoone enam mitte kasutada ja interferooniteraapia ajastu on EL riikides läbi. On interferoonivabu raviskeeme, mida eelistatakse tõhusa viroloogilise vastuse tõttu ja mis on hästi talutavad.

EASL 2016 soovituse kohaselt hõlmab kroonilise C-hepatiidi ravi erinevate režiimide kasutamist sõltuvalt viiruse genotüübist. Euroopa eksperdid soovitavad raviskeemides kasutada ribaviriini patsientidel, kes on varem peginterferoonravi saanud. Kõigi genotüüpide raviks on soovitatav kasutada 400 mg sofosbuviiri + 100 mg velpatasviiri (Epkluza ravim) kombinatsiooni - 1 tablett päevas 3 kuu jooksul. 2019. aastal registreeriti see ravim Venemaal.

Sofosbuviiri + daklatasviiri kombinatsioon (koos ribaveriiniga või ilma) on samuti kõigi genotüüpide universaalne skeem. Genotüüpide 1, 4, 5 ja 6 raviks on soovitatav kasutada sofosbuviiri + ledipasviiri. Ainult esimese genotüübi korral on paritapreviiri kasutamine koos ritonaviiri + ombitasviiri + dasabuviiri raviskeemiga, neljas genotüüp on soovitatav ritonaviiri + ombitasviiri + ribaveriini raviskeemi korral. Esimese ja neljanda jaoks - elbasviir / grazopreviir (Zepatiri ravim). 2020. aastal on kavas osta daclatasvir, grazoprevir + elbasvir, glecaprevir + pribrentasviir ja sofosbuviir erineva arvu kursuste jaoks. Ravim Maviret (glekapreviir 100 mg / pibrentasviir 40 m) registreeriti Venemaal. Maviret'i võetakse üks kord päevas, kolm tabletti.

B-hepatiidi ravi eesmärk on ka viiruse replikatsiooni pikka aega pärssimine. Ideaalis viiruse püsivaks kõrvaldamiseks. Viiruskoormus üle 2000 RÜ / ml on ravivajaduse näitaja, hoolimata fibroosi astmest. Samuti vajavad ravi maksatsirroosi ja viiruskoormusega patsiendid. Suure viiruskoormuse korral määratakse rasedatele ka ravi, et vältida viiruse edasikandumist lapsele. Viirusevastast ravi tuleb jätkata, kuni HBsAg on täielikult elimineeritud ("funktsionaalne ravi").

Pikaajalise ravi korral määratakse ravimid: Lamivudiin, Hepsera, Entekaviir, Telbivudiin, Tenofoviir. Viimaste EASL 2017 soovituste kohaselt ei ole telbivudiini, lamivudiini, adefoviiri kasutamine soovitatav. Eelistatakse ravimeid, millel viirusresistentsust ei teki: entekaviir, tenofoviirdisoproksiilfumaraat (Tenocar) ja tenofoviiralafenamiidfumaraat (Vemlidi), mida kasutatakse monoteraapiana. Need ravimid põhjustavad viiruskoormuse olulist vähenemist ja neid peetakse ohutuks. Neid määratakse ka dekompenseeritud maksahaiguse ja ekstrahepaatiliste tüsistustega patsientidele. Neid kasutatakse ägeda B-hepatiidi ja kroonilise raskekujulise haiguse ägenemise raviks. Viiruse supressiooni määr on kõrge. HBsAg eliminatsioon aja jooksul aeglaselt suureneb.

Ravi pegüleeritud (polüetüleenglükool) interferoon-α-ga võib kasutada kerge kuni mõõduka raskusastmega. Ravimit manustatakse subkutaanselt, kursus on 12 kuud. Psüühika, närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi kõrvaltoimeid esineb väga harva. Vastunäidustusi on palju - kaasnevad haigused ja hepatiit dekompensatsiooni staadiumis. Mõõdukas viiruse supressioon.

Kui kaaluda kroonilise D-hepatiidi ravi, siis on pegIFN-alfa (Pegasys) selle hepatiidi peamine ravim, kuna selle efektiivsus on tõestatud. See annab viroloogilise ravivastuse pärast aastast teraapiat ainult 25% juhtudest, seetõttu määratakse kogu ravi vähemalt aastaks. Kontrollkoormus 12 ja 24 nädala pärast. Alles 24. nädalal väheneb viiruskoormus. Ravi nukleotiidanaloogidega (entekaviir, Tenocar ja Vemlidi) on soovitatav neile patsientidele, kellel esineb B-viirushepatiit ja HBV DNA ületab pidevalt 2000 RÜ / ml. Pegasys-ravi efektiivsus monorežiimis ja kombinatsioonis nende ravimitega on üsna madal, seetõttu tekivad pärast ravi lõppu sageli retsidiivid. Sellega seoses on oluline uut tüüpi hepatiit D ravi väljatöötamine. Aastaks 2019 on ravimid Mirkludex B, Lonafarnib ja REP 2139 kliiniliste uuringute etapis..

Mitteviirusliku etioloogiaga hepatiidi korral on toksilise hepatiidi, alkoholivaba steatohepatiidi, ravimite, kolestaatiliste ja alkohoolsete ravimite pikaajaline kasutamine hepatoprotektoreid, mida kasutatakse viirusekahjustustes peamise viirusevastase ravi täiendusena. Hepatoprotektorid - ravimid, mis suurendavad maksarakkude resistentsust kahjulike mõjude suhtes, aitavad kaasa nende membraanide taastamisele ja tugevdavad maksa detoksifitseerivat funktsiooni..

Nende rühmade ravimitel on erinev toimemehhanism. Olulised fosfolipiidid mõjutavad rakumembraani ja vähendavad maksa tsütolüüsi (hävitamist), samal ajal mõjutavad rasvade infiltratsiooni. Ursodeoksükoolhape ja ademetioniin parandavad sapi voolu häiret hepatotsüütidest. Neid ravimeid kasutatakse kas eraldi või koos.

Essentiale'i peetakse essentsiaalsete fosfolipiidide rühmast enim uuritud ravimiks. Kui ravimit võetakse 3-6 kuud, on kliiniliste ja biokeemiliste näitajate osas positiivne trend. Kõige tõhusam ravim alkohoolsete, viiruslike ja toksiliste maksahaiguste korral. Väga oluline tegevus on fibroosi progresseerumise pärssimine, pidurdades kollageeni sünteesi ja suurendades kollagenaasi aktiivsust. See oluliste fosfolipiidide toime on oluline mis tahes tüüpi hepatiidi korral..

Ademetioniin on looduslik toode, mida sünteesitakse maksas ja leidub peamiselt selles. See aktiveerib paljusid ensüüme ja kui see puudub, on kõik metaboolsed reaktsioonid pärsitud. Mis tahes maksapatoloogiaga kaasneb organismis ademetioniini loodusliku taseme langus, seetõttu peetakse manustamist ravimite kujul asendusraviks. Selle preparaadid avaldavad positiivset mõju maksarakkude ja mitokondrite membraanidele. Ademetioniini võib kasutada kõigi maksahaiguste korral, eriti alkohoolse hepatiidi, rasvade degeneratsiooni ja steatohepatiidi korral. Isegi maksatsirroosi korral annab selle kasutamine positiivse tulemuse. Alkohoolse tsirroosi korral on soovitatav mitme kuu pikkune kuur - 2 aastat. Esiteks manustatakse ademetioniini intravenoosselt 2-3 nädala jooksul, seejärel manustatakse suukaudselt 800 mg päevas. Lisaks toimib ademioniin intrahepaatilisele kolestaasile.

Kolestaasiga määratakse ademetioniin või UDCA, optimaalne protsesside kõrge aktiivsuse määr on nende kombinatsioon. Gamma-glutamüültranspeptidaasi ja leeliselise fosfataasi taseme tõusuga määratakse UDCA, mis mõjutab samaaegselt mitmeid patogeneesi seoseid. Ravimite päevane annus on 10-15 mg / kg kehakaalu kohta, mis jaguneb kolestaasi korral 2-3 annuseks.

Kolestaasi ja mõõduka aktiivsuse puudumisel (ALAT, ASAT suurenemine mitte rohkem kui 5 korda) kasutatakse parenteraalselt olulisi fosfolipiide (või ademetioniini või tiokthappe preparaate). Intravenoosse ravi lõpus määratakse UDCA või olulised fosfolipiidid pikaks kuuriks. Pärast ALAT-i, ASAT-i normaliseerimist peab patsient võtma ettenähtud ravimi veel kuu aega.

Suure aktiivsusega alkohoolsete maksakahjustuste korral määratakse prednisoloon ja alates 2. nädalast lisatakse UDCA ravimeid 3-kuuliseks kuuriks, samuti vitamiine B12, B1, B6, PP. Madala ja mõõduka aktiivsusega prednisolooni ei määrata. Soovitatav on a-lipoehappe või ademetioniini intravenoosne manustamine ja UDCA sees 3 kuu jooksul. Mittealkohoolse steatohepatiidi ja metaboolse sündroomiga patsientidel soovitatakse α-lipoehapet kasutada kuni 600 mg päevas 1-2 kuu jooksul ja seejärel UDCA-d 2-4 korda päevas 3 kuni 6 kuud. Viirusekahjustuste korral, kui viirusevastane ravi on mitmel põhjusel võimatu, on optimaalsed ravimid UDCA (10 mg / kg / päevas) ja Phosphogliv 6 kuu jooksul. Antifibrootilise toime saavutamiseks on vajalik pikaajaline kasutamine. Toidu seedimise rikkumise korral määratakse lisaks ensüümpreparaadid.

Autoimmuunse hepatiidi kaalumisel on ravimeetodid erinevad. Aktiivne ravi immunosupressantidega on vajalik kõigile, kui protsess on aktiivne (kaebused ja laboriparameetrite muutused). Pärast ravikuuri vajab patsient stabiilse remissiooni saavutamiseks pidevat toetavat immunosupressiivset ravi. Kombineeritud ravi korral määratakse patsientidele prednisoon 30 mg päevas, vähendades annust kuni 10 mg päevas (säilitusannus) ja asatiopriin 50 mg päevas. Prednisooni + asatiopriini kombinatsioon on väga efektiivne ja vähendab kõrvaltoimeid. Ainult asatiopriiniga ravil säilitusravina on kõrge suremus.

Isegi raske fibroosi ja maksatsirroosi korral põhjustab selline ravi fibrootiliste muutuste taandarengut. Immunosupressiivse ravi kasutamisel suureneb patsientide eeldatav eluiga. Ravi soovitav tulemus on täielik kliiniline, histoloogiline ja biokeemiline remissioon pärast ravi lõppu. Enamikul patsientidest seda siiski saavutada ei saa. Biokeemiline remissioon - aminotransferaaside ja IgG taseme normaliseerimine. Histoloogiline remissioon on hepatiidi histoloogilise pildi normaliseerimine või minimaalsed sümptomid. Autoimmuunse hepatiidi korral ei ole hädavajalikud fosfolipiidid ette nähtud - eelistatud on ursodeoksükoolhappe preparaadid.

Kerged patsiendid tavaliselt ei saa ravi, kuid neid tuleb regulaarselt kontrollida ja isegi kui neil on ALAT ja IgG taseme kõikumine, tuleb neil teha biopsia. Dekompenseeritud tsirroosiga patsientidel ei pruugi ravi olla näidustatud. Ravist hoidumine on õigustatud, kui kortikosteroidide kasutamisel on vastunäidustusi. Samal ajal on seda tüüpi ravimata hepatiidil lainetav ja ettearvamatu kulg ning paljudel progresseeruv fibroos areneb paljude aastate jooksul kuni lõppstaadiumini. Lisaks ravimitele hõlmab krooniliste maksahaiguste ravi tingimata dieetravi. Rasvase ja praetud toidu väljajätmine, rasvade ja valkude piiramine (1,5 g 1 kg kehamassi kohta koos raske fibroosi ja tsirroosiga), alkoholi ja GMO toidu täielik välistamine.

Kui arvestada meditsiinilist hepatiiti, siis on teatud ravimite ägedate toksiliste mõjudega välja töötatud spetsiaalsed ravimeetodid:

  • Karnitiini kasutatakse meditsiiniliste maksakahjustuste korral valproaadi võtmisel.
  • Leflunomiidi võtmise ajal ägeda maksakahjustuse korral on hepatotoksilise metaboliidi eliminatsiooni kiirendamiseks soovitatav kasutada ravimit Cholestyramine 4 g iga 6 tunni järel, manustamiskursus on vähemalt 2 nädalat.
  • Terbinafiini kasutamise taustal tekkinud kroonilise kolestaasi kõrvaldamine, võib-olla võttes kolestüramiini koos antihistamiiniga.
  • Paratsetamooli ja Catadaloni mürgituse korral on soovitatav võtta N-atsetüültsüsteiini.

Kõigile patsientidele on soovitatav intravenoosne võõrutusravi ja pikaajalised hepatoprotektorid. Hepatotoksilise potentsiaaliga ravimite väljakirjutamisel on soovitatav hepatoprotektorite profülaktiline manustamine. Kõige sagedamini määratakse hädavajalikud fosfolipiidid, mis kaitsevad rakumembraani kahjustuste eest, taastavad kahjustatud rakustruktuurid fosfolipiidimolekulide membraanidesse "lisamise" abil, suurendavad membraanide detoksifitseerimispotentsiaali, pärsivad põletikuliste tsütokiinide sünteesi ja omavad hüpolipideemilist toimet.

Mõeldes erinevat tüüpi hepatiidi ravimise võimalustele ja arvestades probleemi tõsidust, võime öelda, et maksapõletiku ravi kodus rahvapäraste ravimite abil on ebaefektiivne. Muidugi sõltub see hepatiidi tüübist. Kogu viirushepatiiti ravitakse pikaajaliselt ja tõsiselt interferoonide ja otsese toimega viirusevastaste ravimitega. Kui rasvunud naiste maksapõletik on seotud rasvade degeneratsiooniga, mille taustal tekkis steatohepatiit, siis on oluline kaalulangus ja toitumisalane korrektsioon - loomsete rasvade ja süsivesikute vähenemine toidus. Eelduseks, mis aitab leevendada põletikku ja parandada maksa tööd, on hepatoprotektorite pikaajaline kasutamine. Kuidas neid kätte saada, on näidatud eespool.

Teaduslik meditsiin on kinnitanud rabarberijuure omadusi. Kõigepealt selle lahtistav toime, uroseptiline ja nefroprotektiivne toime. Taimel on väljendunud põletikuvastane toime. Selle taime aaloe-emodiinil on kasvajavastane toime. Juures leidub lipofiilset antrakinooni ja emodiini, mis tagab hepatoprotektiivsed, põletikuvastased, antioksüdandid ja kasvajavastased omadused. Määratud viirusevastane toime. Alkoholiekstraktid avaldavad kahjulikku mõju herpesviirusele ja B-hepatiidile. Selleks kasutatakse tinktuuri valmistamiseks rabarberijuuri - 1 osa juurtest ja 10 osa 70% alkoholist. Võtke 1 tl kolm korda päevas. Kuid arvestades, et alkoholi tarbimine (isegi väikestes annustes) on hepatiidi korral vastunäidustatud, on parem kasutada juur puljongis. Puljongi ettevalmistamiseks võta 1 spl. l. juur, mis on hästi purustatud, ja valage 250 ml keeva veega. Hauta 20 minutit veevannis, seista kuni 5 tundi teki sisse mähituna ja filtreeri. Võtke supilusikatäis enne sööki kolm korda päevas. Kursust soovitatakse läbida vähemalt kaks kuud. Kuu pärast korratakse ravi. Selle taime viirusliku hepatiidi kasutamise kohta ei leitud ülevaateid.

Selle taime negatiivsetest omadustest võib nimetada oksaalhappe suurt sisaldust, mis moodustab kaltsiumisooladega oksalaatsoolad, mis kogunevad kuseteedesse, põhjustades urolitiaasi arengut. Kaltsium, mida seob oksaalhape soolestikus, ei imendu soolestikus ega pääse vereringesse, seetõttu on oht hüpokaltseemia ja osteoporoosi tekkeks.