B-hepatiit - B-hepatiidi põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine

Head päeva, kallid lugejad!

Tänases artiklis käsitleme jätkuvalt hepatiiti selle kõigis aspektides ning järgmine on omakorda B-hepatiit, selle põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi ja ennetamine. Nii et...

Mis on B-hepatiit?

B-hepatiit (B-hepatiit, inglise hepatiit B) on maksa viirushaigus, mis on põhjustatud hepadnaviiruste perekonda kuuluva B-hepatiidi viiruse (HBV) allaneelamisest..

B-hepatiidi peamised tunnused on iiveldus, isutus, suurenenud väsimus, kollatõbi, ebamugavustunne paremas hüpohoones, tume uriin.

B-hepatiidi viiruse vastu võitlemise raskus seisneb vastupanuvõimes keskkonnale, mis on mitut tüüpi viiruste jaoks agressiivne: HBV on vastupidav keemisele, külmumisele ja kuivatamisele. Ta suudab mitu nädalat kuiva vereplekiga ellu jääda, seetõttu on väga oluline järgida isikliku hügieeni reegleid ja mitte kasutada teiste inimeste hügieenitarbeid. HBV toime saab deaktiveerida 30-minutilise autoklaavimise, 60-minutilise steriliseerimise teel kuivas kuumuses 160 ° C juures või 10 tunni jooksul kuumutamisel temperatuuril 60 ° C.

Kuidas nakatub B-hepatiit??

B-hepatiidi nakatumise peamine tee on parenteraalne, s.t. nakkus ei sisene organismi seedesüsteemi (GIT) kaudu, vaid lõikude, süstide, vere, sülje ja seksuaalvahekorra kaudu. Pärast viiruse sisenemist vereringesse hakkab see maksas kogunema ja pärast inkubatsiooniperioodi avaldumist mitmesuguste sümptomite kujul, mida arutatakse veidi hiljem. Pealegi on infektsiooniga kokkupuutel nakatumise tõenäosus 100 korda suurem kui HIV-infektsioonil ja see pole üllatav, sest HBV viiruse kontsentratsioon 1 ml veres on 1 000 000 000 000 viirust!

B-hepatiidi kõige levinumad põhjused on inimese kokkupuude ilusalongis olevate mittesteriilsete instrumentidega (käärid), augustamine, tätoveerimine, hambakliinik, meditsiinivahendid (nõelad, tilgutid), teiste inimeste hügieenitarvete (žiletid, käärid, hambaharjad, rätikud, küüneviilid jne) kasutamine. jne), ebaselge seksuaalelu. Arstid märgivad, et kaitsmata seksuaalkontakt võõra inimesega viib hepatiidi nakatumiseni 16–40% -l, eriti see protsent kasvab seksuaalse kontakti ajal narkomaaniga.

Imik nakatub sündides ka B-hepatiiti, kui ema on HBV kandja.

B-hepatiidi inkubatsiooniperiood

B-hepatiidi inkubatsiooniperiood (alates nakatumisest kuni esimeste haigusnähtudeni) on umbes 12 nädalat, ehkki olenevalt olukorrast võib see olla 8–24 nädalat.

Pärast nakkuse vereringesse sattumist hakkab see kohe maksas kogunema ja HBV viiruse teatud kontsentratsiooni korral maksas ilmnevad esimesed B-hepatiidi sümptomid, areneb haiguse äge vorm.

Haiguste statistika

Statistika kohaselt on B-hepatiidi viiruse kandjaks umbes 2 miljardit maailma elanikkonnast ja mõnda neist kasutab viirus ainult kandjana ning nad ise ei põe hepatiiti.

Oluline ja murettekitav punkt on seda tüüpi hepatiidiga patsientide vanuserühma noorendamine. Niisiis oli 70-80-ndatel aastatel enamus B-hepatiiti nakatunuid 40-50-aastaseid, nüüd on see 15-29-aastane. See näitab veel kord kaasaegsete inimeste hoolimatust - tähelepanematut suhtumist isikliku hügieeni reeglitesse ning ka seksuaalse tegevuse algust üsna varajases eas..

Teadlased märkasid ka järgmist mustrit - mida noorem on patsient, seda suurem on B-hepatiidi kroonilisse vormi ülemineku protsent. Ravipopulatsiooni täiskasvanute kategooria ravib 95% juhtudest hepatiidi ägedast staadiumist.

B-hepatiit, nagu muud tüüpi hepatiit, on kõige levinum vähearenenud riikides, arenevates riikides ja tiheda asustusega kohtades, kus pole normaalset sanitaarset elamistingimust. Sellesse rühma kuuluvad Kagu-Aasia, Kesk- ja Lõuna-Aafrika, Lõuna-Ameerika riigid, Lähis- ja Lähis-Ida riigid, Vaikse ookeani bassein.

B. hepatiit, ICD

RHK-10: B16, B18.0, B18.1;
RHK-9: 070,2, 070,3.

B-hepatiidi sümptomid

Nagu eespool märgitud, on B-hepatiidi inkubatsiooniperiood keskmiselt umbes 12 nädalat. Seejärel lakkab maks oma võõrutusfunktsioonidega toime tulemast, sapi väljavool (kolestaas) on häiritud, inimese närvisüsteem on kahjustatud ja muud patoloogilised protsessid, mis põhjustavad järgmisi sümptomeid:

  • naha, limaskestade, silmavalgete kollasus;
  • uriin muutub tumepruuniks;
  • väljaheited on selgitatud;
  • üldine halb enesetunne, nõrkus, lagunemine kehas;
  • kiire väsimus;
  • isutus, iiveldus;
  • tuim valu paremal hüpohoones koos võimaliku naasmisega parema õla või abaluu külge;
  • kõhulahtisus;
  • kehatemperatuuri tõus 37,0-38,0 ° C-ni;
  • unetus;
  • teadvuse segasus;
  • peavalu.

Tähtis! Mõnel juhul võib B-hepatiidi kulg olla praktiliselt asümptomaatiline, isegi ilma kollasuse ja nõuetekohase tähelepanuta, areneda krooniliseks vormiks.

B-hepatiidi tüsistused

Komplikatsioonide hulka kuuluvad:

  • polüartriit;
  • maksa kooma;
  • maksatsirroos;
  • portaalhüpertensiooni sündroom;
  • hemorraagiline sündroom;
  • fibroos;
  • maksavähk;
  • surmaga lõppenud tulemus.

B-hepatiidi põhjused

B-hepatiidi nakkuse kõige levinumad põhjused on:

  • isikliku hügieeni reeglite mittejärgimine - teiste isikute hügieenitoodete kasutamine;
  • mittesteriilsete hügieenitoodete kasutamine - käärid, tööpingid, hambaharjad, küüneviilid, rätikud;
  • mittesteriilsete nõelte kasutamine süstimiseks, vereülekanne, täpp, augustamine, hambaraviinstrumendid (hambaarsti juures);
  • leibkonna vigastused, jaotustükid;
  • ebasoodsad sanitaartingimused;
  • sünnitus halbades sanitaartingimustes.

Riskirühma kuuluvad:

  • Narkosõltlased;
  • Isikud, kellel on ebaselge seksuaalelu;
  • Parameedikud;
  • Ilusalongi meistrid;
  • Vangid;
  • Vereülekande või hemodialüüsi läbivad patsiendid;
  • Isikud, kellel on nakkuse kandja.

B-hepatiidi tüübid

Äge hepatiit B. Seda iseloomustab haiguse äge kulg koos kõigi sümptomitega, mida artiklis veidi kõrgemalt käsitleti. Mõnel juhul võivad selles etapis sümptomid olla peened ja haigus võib muutuda krooniliseks. Nõuetekohase ravi korral viiruse levik peatub, inimene taastub ja tal tekib selle nakkuse suhtes tugev immuunsus..

Krooniline B-hepatiit. Seda iseloomustab haiguse lainelaadne kulg - sümptomid kas süvenevad või on praktiliselt nähtamatud. Aja jooksul rakud - hepatotsüüdid asendatakse stroomarakkudega, mis põhjustab selliseid haiguse tüsistusi nagu - maksatsirroos, fibroos, hepatotsellulaarne kartsinoom (maksavähk). Paljudel juhtudel liitub B-hepatiidi viirusega D-hepatiidi viirus (HDV), mis kiirendab organismi patoloogilisi muutusi ja suurendab ka tsirroosi tekkimise ohtu..

B-hepatiidi diagnoosimine

B-hepatiidi diagnoosib nakkushaiguste arst.

B-hepatiidi diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi meetodeid ja uurimisprotseduure:

  • Anamnees;
  • Patsiendi uurimine;
  • Vereanalüüs viirusliku B-hepatiidi markerite jaoks (IgM, HBV-DNA, HBeAg, anti-Hbe, HBsAg, anti-HBc anti-HBc kokku);
  • Vere keemia;
  • Uriini biokeemiline analüüs;
  • Kõhuorganite ultraheli.

B-hepatiidi ravi

Hepatiidi ravi algab arsti visiidiga ja kohustusliku uuringuga. See võimaldab teil määrata täpse ravikaardi ja tuvastada muud võimalikud haigused, kui need on olemas. Igal juhul saab B-hepatiiti terviklikult ravida.

B-hepatiidi ravi hõlmab järgmist:

- võõrutusravi;
- toetav ravi;
- immuunsüsteemi tugevdamine;
- dieet;
- sümptomite supressioonravi.

Säilitus- ja võõrutusravi

Toetav ja võõrutusravi hõlmab toksiinide eemaldamist maksast, samuti maksakoe ja funktsioonide taastamist.

HBV viiruse leviku ja akumuleerumise peatamiseks maksas kroonilise hepatiidi korral on ette nähtud viirusevastased ravimid - alfainterferoonide rühm (Alfaferon, Interferon) ja nukleosiidanaloogid (Adefovir, Lamivudine). Narkootikumide võtmise kulg on 6 kuud kuni mitu aastat.

Maksakudede kaitsmiseks nakkuste eest ja nende kudede taastamiseks kasutatakse hepatoprotektoreid: Hepatosan, Karsil, Legalon, Ursonan.

Töö parandamiseks ja maksa tugevdamiseks kasutatakse ka ursodeoksükoolhapet: "Ursodex", "Ursosan", "Ursorom".

Toksiinide eemaldamiseks kehast kasutatakse järgmisi võõrutusaineid: albumiin, Atoksil, glükoosilahus (5%), Ringer-Locke lahus (5-10%), Enterosgel.

Immuunsüsteemi tugevdamiseks ja selle töö stimuleerimiseks kasutatakse immunostimulaatoreid: "Vilozen", "Timalin", "Timogen".

Dieet B-hepatiidi korral

B-hepatiidi korral peate oma dieedist täielikult välja jätma - alkohoolsed joogid, sooda, rasvane, praetud, soolane ja vürtsikas toit, konservid, laastud, kreekerid, kiirtoidud. Samuti peate loobuma suitsetamisest ja narkootikumide tarvitamisest..

Kroonilise hepatiidi korral kasutatakse dieeti nr 5, mis on näidustatud ka koletsüstiidi ja maksatsirroosi korral..

Sümptomite supressioonravi

Haiguse kulgu leevendamiseks kasutatakse sümptomaatilist ravi.

Iivelduse ja oksendamise korral: "Motilium", "Pipolfen", "Cerucal".

Prognoos

Ägeda hepatiidi korral paranevad patsiendid enamikul juhtudel maksafunktsiooni täieliku taastumisega.

Kroonilise B-hepatiidi ravi positiivse tulemuse prognoos on 15%, seetõttu on väga oluline hepatiidi esimeste sümptomite korral õigeaegselt konsulteerida, et vältida haiguse üleminekut ägedalt kroonilisele vormile.

B-hepatiidi alternatiivne ravi

Tähtis! Enne hepatiidi rahvapäraste ravimite kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga.!

B-hepatiidi raviks kodus võib kasutada järgmisi rahvapäraseid ravimeid:

Sidrun. Pigistage mahl ühest sidruniviljast, lisage sellele 1 tl soodat, segage toodet, laske soodal sidrunimahlas umbes 5 minutit lahustuda, seejärel jooge seda tund enne hommikust sööki tühja kõhuga. Jooge seda ravimit üks kord 3-4 päeva jooksul. Kui tunnete kõhus tugevat põletustunnet, siis ärge seda ravimit võtke..

Süsi piimaga. Lisage klaasi sooja piima sisse 1 tl hakitud puusütt, eelistatult kaske. Sega ja joo. Seda ravimit peate jooma igal hommikul, 2 nädala jooksul..

Ürdikollektsioon. Koguge järgmistest taimedest - 4 osa kaselehti, 4 osa purustatud rohtu, 3 osa naistepuna ja 2 osa maisisiidi, saialilleõisi, vereurmarohu ja apteegitilli vilju, samuti 5 kibuvitsa. Vala 2 spl. lusikad hepatiidi jaoks valmistatud ravimtaimi 500 ml keeva veega ja laske sellel umbes 7 tundi tõmmata. Infusiooni peate võtma 3 korda päevas, pool tundi enne sööki. Pärast infusiooni lõppu tehke paus 45 päeva ja korrake kuuri. Kokku võtke selle rahvapärase ravivahendi võtmiseks 3 kursust.

Maisisiid. Vala 1 spl. lusikatäis maisi stigmasid klaasi keeva veega ja laske neil umbes 2 tundi tõmmata. Seda ravimit peate võtma 4 korda päevas, 2-3 supilusikatäit. lusikad. Ravikuur - kuni täieliku taastumiseni.

B-hepatiidi ennetamine

B-hepatiidi nakatumise vältimiseks soovitavad arstid järgida neid juhiseid:

- vaktsineerige oma laps, kuid tavapärase rutiini asemel eraldi kalli ravimiga.

- järgige isikliku hügieeni reegleid - ärge kasutage teiste inimeste hügieenivahendeid;

- proovige süüa vitamiinide ja mikroelementidega rikastatud toitu ning loobuge ka ebatervislikust toidust;

- loobuda alkoholist, suitsetamisest;

- ärge tarbige mitmesuguseid ravimeid asjatult, sest paljud neist nõrgestavad maksa;

- proovige vältida kahtlaste ilusalongide külastamist;

- proovige mitte sünnitada last kodus, kuurortides jne..

Nakkuslik hepatiit: mis see on?

Nakkuslik viirushepatiit, olenemata haiguse tüübist, on väga ohtlik. Haigus hävitab maksa järk-järgult, tagajärjed kehale võivad olla pöördumatud. Järjepideva ravi puudumisel põhjustab haigus tüsistusi, mis kujutavad otsest ohtu patsiendi elule..

Nakkuslik hepatiit on WHO statistika kohaselt väga levinud. Näiteks on 3% kogu maailma elanikkonnast nakatunud HCV-ga. Venemaa patsiendid - vähemalt 2% kogu kodanike arvust ja juhtumite arv kasvab jätkuvalt.

Mis on aga nakkuslik viirushepatiit? Et mõista, kuidas seda haigust ravida või kuidas infektsiooni vältida, saate vastata ainult sellele küsimusele.

Mis on nakkuslik hepatiit?

Nakkuslik hepatiit on maksahaigus, mida iseloomustab elundi kudede (parenhüümi) viiruskahjustus. Infektsiooni põhjustav aine hävitab hepatotsüüte, provotseerides püsivaid põletikulisi protsesse.

Viirushepatiidile iseloomulikud sümptomid on:

  • Valu paremas hüpohoones
  • Dramaatiline kaalulangus
  • Söögiisu kaotus, iiveldus ja oksendamine hommikul
  • Peavalud, migreen
  • Suurenenud kehatemperatuur
  • Näo, kõhu ja jäsemete turse
  • Lööve ja ämblikveenide välimus nahal
  • Värvunud väljaheide ja tumedat õllevärvi uriin

Erinevat tüüpi hepatiidi tunnused ja kulg sõltuvad haiguse põhjustajast.

Hepatiit A, E

Viiruslikku hepatiiti A nimetatakse määrdunud käte haiguseks. Infektsiooni põhjustab HAV viirus. Haigus levib fekaal-suu kaudu. Võite nakatuda:

  • Toiduainete söömine, mida pole piisavalt kuumtöödeldud. Haigustekitaja võib püsida pikka aega (üle 8 tunni) toores lihas või puu- ja köögiviljade pinnal).
  • Haigele kuuluva avaliku tualeti, ühiste riistade või isikliku hügieeni tarbimine.
  • Põhiliste hügieeninormide eiramine. A-hepatiiti ei nimetata lihtsalt "määrdunud käte haiguseks".

Haigus möödub ägedas vormis koos väljendunud sümptomitega. Kroonilist HAV-kursust ei registreeritud.

E-hepatiit on maksahaigus, mille on põhjustanud Heveviiruse perekonnast pärit HEV-viirus. See edastatakse samamoodi nagu HAV. Erineb agressiivsemal kursil. Haigus on naistele raseduse viimasel trimestril ohtlik, kuna see võib negatiivselt mõjutada ema ja lapse seisundit..

B- ja D-hepatiit

B-hepatiidi tekitaja on hepandaviiruste perekonnast pärit viirus. Haigus levib parenteraalselt (vere kaudu). Infektsioon tekib siis, kui:

  • Otsene kokkupuude saastunud kehavedelikega.
  • Kaitsmata seksuaalvahekord.
  • Mittesteriilsete instrumentide kasutamine tervishoiutöötajate, tätoveeringute, augustuste ja maniküüristide poolt.
  • Nakatunud patsiendi hooldamise korral isikliku hügieeni eiramine.
  • Infektsiooni edasikandumine haige emalt lootele raseduse ajal.

HBV võib olla äge või krooniline. Haigus areneb kiiresti ja tekitab tõsiseid tüsistusi, sealhulgas hepatotsellulaarset kartsinoomi - üht agressiivsemat tüüpi maksavähki.

D-hepatiidi põhjustaja on defektne viirus. Haigus võib areneda ainult siis, kui patsiendil on HBV. Kaasinfektsiooni korral on haiguse kulg keeruline, on oht maksakoomaks ja maksatsirroosi kiire areng.

C-hepatiit

Nakkuslik C-hepatiit on viirusliku maksakahjustuse üks ohtlikumaid vorme. Seda haigust nimetatakse "hellaks tapjaks", kuna seda iseloomustab asümptomaatiline vorm. Patsient tunneb end täiesti tervena ja patogeen hävitab tema maksa. Asümptomaatilisus raskendab diagnoosi, haigus tuvastatakse hilisemates etappides või rutiinse diagnostika käigus.

Nakkusliku C-hepatiidi põhjustaja on flavaviiruste perekonna patogeen. Haigus levib parenteraalselt nagu HBV, kuid vähem agressiivne. Perinataalse või suguhaiguse kaudu nakatumise oht on palju väiksem (3%), haigus areneb aeglasemalt. Ravi puudumisel tekivad tüsistused maksa fibroosi või maksatsirroosi kujul.

Nakkusliku hepatiidi ravi

Nakkusliku hepatiidi ravi on terve rida meetmeid, mis nõuavad spetsialisti otsest osalemist. Maksahaiguse kahtluse korral peate võtma ühendust nakkushaiguste spetsialisti, terapeudi või hepatoloogiga.

Vastavalt arsti ettekirjutusele peab patsient diagnoosi ümberlükkamiseks või kinnitamiseks läbima riistvara (ultraheli, fibroelastomeetria, tomograafia) ja laboridiagnostika. Sõltuvalt haiguse kahtlusest võetakse testid:

  • Veri (PCR-meetod, üldine kliiniline analüüs, immunoglobuliinide testimine)
  • Uriin ja väljaheited
  • Maksafunktsiooni testid (harvadel juhtudel)

Testi tulemuste põhjal määrab spetsialist ravi.

Hepatiit A, E

A- ja E-hepatiidi spetsiifilist ravi pole. Interferoone kasutatakse ravis viiruskoormuse vähendamiseks ja sümptomaatiliseks raviks.

Lapsed kannatavad 90% -l juhtudest 100-st A- ja E-hepatiidi kerge vormi all. 2-3 nädala jooksul sümptomid lakkavad järk-järgult ja valu taandub.

Täiskasvanud patsientidel on haigus mõnevõrra raskem. 55–80-aastaste vanuserühma esindajad on kõige vastuvõtlikumad raskete HAV-vormide suhtes. Sellised patsiendid vajavad haiglaravi ja ravi spetsialistide pideva järelevalve all..

B- ja D-hepatiit

B- ja D-hepatiit ei ole täielikult paranenud. See ei tähenda, et ravi oleks tarbetu. Õigeaegne ravi võimaldab teil saavutada stabiilse remissiooni ja vältida raskete ja eluohtlike komplikatsioonide teket.

Nakkusliku B-hepatiidi raviks kasutatakse ravimeid, mis põhinevad algsetel valemitel Baraklud ja Viread.

Barakludi toimeaine on entekaviir. Soovitatav annus on 0,5 mg 1 tableti kohta. See aine pärsib B-hepatiidi DNA kolme peamist funktsiooni:

  • RNA ahela pöördtranskriptsiooni protsess
  • HBV polümeraasi kruntimine
  • Patogeeni positiivse DNA ahela süntees

Vireadi ravimi keemiline alus on Tenofoviir. See on aktiivne metaboliit, mis pärsib viiruse paljunemist..

Praegu tegelevad tenofoviiri ja entekaviiri tootmisega mitte ainult USA ja Euroopa, vaid ka India. India ravimid põhinevad algsel valemil, neid saab Vene Föderatsioonis osta seaduslikul alusel.

India üldine tabel:

Vormel BarakludVormel Viread
Zydus Heptiza EnteHep - 10 tablettiRivofoned by Emcure - 30 tabletti
Hetroni Cronivir - 30 tablettiBiocon HepoDoze - 30 tabletti
Natco Pharma X-Vir, 30 tablettiTenvir by Cipla - 30 tabletti
Entavir Cipla poolt, 10 tablettiNatco Teravir - 30 tabletti

C-hepatiit

Nakkuslik C-hepatiit on täielikult ravitav. Esialgu kasutati HBV raviks valemit interferoon-alfa + ribaviriin, kuid see osutus ebaefektiivseks ja põhjustas tõsiseid tagajärgi (täielik alopeetsia, kahjulik aneemia).

Praegu kasutatakse Sofosbuviiril põhinevaid ravimeid efektiivseks HCV raviks. See aine pärsib patogeeni RNA polümeraasi, vähendades patogeeni reproduktiivset potentsiaali. Viirus nõrgeneb järk-järgult ja sureb.

Ravimit ei võeta monoteraapiana. Sõltuvalt patogeeni genotüübist, mida saab kindlaks määrata spetsiifilise analüüsi (genotüpiseerimise) abil, määratakse patsiendile ravimitandem:

  • Sofosbuviir + ledipasviir, 1, 4, 5 või 6 geneetilise flavaviiruse tüübiga.
  • Sofosbuviir + daklatasviir, 1, 2, 3, 4 genotüübiga.
  • Sofosbuvir + Velpatasvir, sobib nakkusliku hepatiidi patogeeni mis tahes genotüübi jaoks.

Tavaline ravikuur on 12 nädalat. Haiguse keerulise kulgu korral pikendab raviarst seda kuni 24 nädalani.

Kuidas end kaitsta nakkusliku hepatiidi eest?

Väljaheite-suu kaudu leviva nakkusliku viirusliku hepatiidi eest saate end kaitsta järgides lihtsaid reegleid:

  • Peske käsi sageli seebiga või ravige neid alkoholipõhise desinfitseeriva geeliga.
  • Peske puuviljad ja köögiviljad enne söömist, ärge sööge alamküpsetatud, keedetud või keedetud liha.
  • Ärge kasutage teiste isikliku hügieeni tooteid ega nõusid.
  • Haigete hooldamisel järgige ettevaatusabinõusid.

Järgmiste meetmete järgimine võimaldab teil end kaitsta parenteraalse nakkusliku hepatiidiga nakatumise eest:

  • Vältides otsest kontakti teise inimese verega.
  • Keeldumine litsentseerimata tätoveeringute, augustuste ja küünte salongide külastamisest.
  • Meditsiiniprotseduuride ajal jälgige hoolikalt instrumentide steriilsust.
  • Keeldumine teiste inimeste hügieenitarvete (habemenuga, hambahari) kasutamisest.
  • Kaitsmata seksi vältimine.

Haigete hooldamisel on soovitatav kasutada ühekordseid kindaid, maski ja prille. See aitab vältida kokkupuudet saastunud kehavedelikega..

B-hepatiit

Ajalugu ja levik

Etioloogia

B-hepatiidi epidemioloogia

Patogenees

B-hepatiidi patomorfoloogia

Kliiniline pilt

Mikroorganismide üksikute rühmade kliinilise olulisuse kaalumisel kasutatakse nende kõige tavalisemat fenotüübilist klassifikatsiooni. Arvesse võetakse ainult kõige olulisemaid mikroorganismide perekondi ja tüüpe. Tuleb rõhutada, et isoleeritud mikroorganismide kliinilise olulisuse hindamine.

Kopsude abstsess on mädaga täidetud mädane-destruktiivne õõnsus, mida ümbritseb põletikulise perifokaalse kopsukoe infiltratsiooni piirkond. Kopsude abstsess on polüetioloogiline haigus. Äge pulmonaalne-pleura suppatsioon tekib aeroobse-anaeroobse polümikroobse infektsiooni tagajärjel.

Mõistet "süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom" on arstiteaduses ja praktikas kasutatud vaid veidi rohkem kui 10 aastat, tähistamaks üldisi muutusi kehas, mis tekivad erinevate kahjustavate tegurite mõjul.

Enne antibiootikumide kasutuselevõttu läbis enamus retroperitoneaalses rakukoes ägedate põletikuliste protsessidega patsiente kirurgilise ravi. Varakult alustatud üldine antibiootikumravi muutis oluliselt põletikuliste protsesside kulgu retroperitoneaalses koes. Võimalik vastupidine areng pr.

Sepsist ravitakse intensiivravi osakonnas. See hõlmab kirurgilist ravi, antibakteriaalset ravi, võõrutusravi ja immunoteraapiat, vee-elektrolüütide ja valkude häirete kõrvaldamist, elundite ja süsteemide häiritud funktsioonide taastamist, tasakaalustatud kõrge.

Destruktiivne pankreatiit on piiratud või laialt levinud pankrease nekroos, mille protsessis osaleb sageli parapankreaalne, parakoolne, perirenaalne kude. Hemorraagiline imbumine, koe ja näärmekoe nekroos on levimuselt ja algperioodil erinevad.

Mastiit, rinna (mastiit) - piimanäärme parenhüümi ja interstitsiaalkoe põletik; piimakanalite isoleeritud põletik - galaktoforiit (galaktoforiit); parapapillaartsooni näärmete põletik - areoliit (areoliit). Mastiiti tuleks eristada teistest põletikulistest.

Viiruslik hepatiit

Viiruslik hepatiit

Viirushepatiit (hepatiidid virosae) on antropoonsete haiguste rühm, mis on põhjustatud erinevate nakkusmehhanismidega kohustuslikest hepatotroopsetest viirustest, mida iseloomustavad ülekaalulised maksakahjustused koos üldise toksilise sündroomi, hepatosplenomegaalia, maksa düsfunktsiooni ja sageli kollatõvega. Sellesse rühma ei kuulu fakultatiivsete hepatotroopsete viiruste põhjustatud maksakahjustused - Epstein-Barr (nakkusliku mononukleoosi põhjustaja), tsütomegaloviirus, kollapalaviku viirus jne..

Ajalooline teave. Hippokratese ajast (5. sajand eKr) tuntud oletus kollatõve nakkusliku olemuse kohta kuulub silmapaistvale vene kliinikule S. P. Botkinile, kes 1888. aastal sõnastas hepatiidi ("katarraalne kollatõbi") kontseptsiooni üldise nakkusliku seisundina. tõi välja haiguse seose maksatsirroosi ja maksa "ägeda kollase atroofiaga". Haiguse viirusliku olemuse kliinilised ja epidemioloogilised tõendid saadi 1937. aastal Ameerika Ühendriikides J. Findlay ja F. McCallum ning 40. aastatel Venemaal P. P. Sergievi ja E. M. Tareevi poolt kollase ja flebotoomilise palaviku vastase vaktsineerimise käigus. Samal ajal hakkasid nad eristama hepatiidi epideemilist (nakkuslikku) ja seerumitüüpi.

Aastatel 1962–1964. B. Blamberg avastas "Austraalia antigeeni", mille seerumi maksapõletikuga ühendasid A. Prins ja teised 1968. aastal. 1970. aastal D. Dein jt. leidis vereseerumist ja maksakudedest seerumihepatiidi - viiruse B. põhjustaja. 1973. aastal avastas S. Feinstone USA-s nakkusliku hepatiidi - viiruse A. põhjustaja. 1975. aastal töötati USA-s välja vaktsiin B-hepatiidi vastu..Risetto jt. avastas delta antigeeni - viirusliku hepatiidi tekitaja ^.

70-ndate aastate Seroepidemioloogilised uuringud tuvastasid hepatotroopsete viiruste rühma olemasolu, mis ei kuulu varem teadaolevate patogeenide hulka (mitte-A- või B-hepatiit) ja põhjustavad nii vereülekandejärgset hepatiiti kui ka veepõhiseid haiguspuhanguid. Aastatel 1989-1990. need patogeenid identifitseeriti vastavalt C-viiruseks ja E-viiruseks. Koos sellega on ka viirusliku hepatiidi juhtumeid, kus teadaolevaid viirusmarkereid ei tuvastata.

Praegu on enim uuritud A, B, C, D ja E tüüpi viirushepatiit.

A-hepatiit

Sün: Botkini tõbi, epideemiline hepatiit

A-hepatiit (GA, hepatiit A) on äge enteroviirusnakkus patogeenide fekaalse-oraalse levikuga, mida iseloomustavad põletikulised ja nekrobiootilised muutused maksakoes ning mis avalduvad mürgistussündroomi, hepatosplenomegaalia, maksa düsfunktsiooni kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste ning mõnikord kollatõve kujul..

Etioloogia. Haigustekitajaks on A-hepatiidi viirus (HAV, HAV) - enteroviirus tüüp 72, kuulub perekonda Enterovirus, perekonda Picornaviridae, läbimõõduga umbes 28 nm (28 kuni 30 nm). Viiruse genoomi esindab üheahelaline RNA.

HAV tuvastatakse nakatunud isikute vereseerumis, sapis, väljaheites ja hepatotsüütide tsütoplasmas inkubatsiooni lõpus, haiguse kõrguse prodromaalses ja algfaasis ning hiljem äärmiselt harva.

HAV on väliskeskkonnas stabiilne: toatemperatuuril võib see püsida mitu nädalat või kuud ja 4 ° C juures - mitu kuud või aastat. HAV inaktiveeritakse keetmisega 5 minutit, tundlik formaliini ja ultraviolettkiirguse suhtes, suhteliselt vastupidav kloorile (klooramiin kontsentratsioonis 1 g / l põhjustab viiruse täielikku inaktiveerimist toatemperatuuril 15 minuti pärast).

Epidemioloogia. GA - antropoonne sooleinfektsioon. Haigustekitajate allikaks on patsiendid, kes on inkubatsiooniperioodi lõpus, prodroomis ja haiguse piigi algfaasis ning kelle väljaheites on HAV või selle antigeenid. Suurima epidemioloogilise tähtsusega on isikud, kellel on GA ilmne vorm, mille arv võib oluliselt ületada haiguse ilmsete vormidega patsientide arvu..

HA-nakkuse juhtiv mehhanism on fekaalne-oraalne, see realiseeritakse patogeeni vee, toidu ja kontakt-leibkonna kaudu. Eriti oluline on HAV leviku veetee, mis tagab haiguse epideemiliste puhangute tekkimise. Parenteraalne infektsioonitee pole teoreetiliselt välistatud, kuid see on äärmiselt haruldane..

HA-d iseloomustab haigestumuse sesoonne tõus suve-sügisperioodil. Tundlikkus haigusele on üldine, kuid enamasti haigestuvad üle 1-aastased lapsed (eriti 3–12-aastased, kes on organiseeritud rühmades) ja noored. Alla 1-aastased lapsed on passiivse immuunsuse tõttu nakkustundetud. 35–40-aastaselt areneb enamikul inimestel aktiivne immuunsus, mida kinnitab HAV-i antikehade (IgG - anti-HAV) tuvastamine nende vereseerumis, millel on kaitsev väärtus.

Patogenees ja patoloogiline pilt. Viiruslik HA on healoomuline tsükliline infektsioon, mis tekib haiguse faaside ja perioodide muutumisega.

Pärast nakatumist ja esmast replikatsiooni siseneb GA viirus soolestikust vereringesse. Tekkinud vireemia põhjustab haiguse algperioodil üldise toksilise sündroomi tekkimist ja patogeeni hematogeenset (ja lümfogeenset) levikut maksa. Viiruste hepatotsüütide kahjustuste intiimsed mehhanismid pole täielikult teada. Peamine roll hepatotsüütide kahjustuses ja põletikuliste muutuste tekkes maksakoes HA-s on seotud viiruse ja immuunmehhanismide otsese tsütopatogeense toimega. Raku ainevahetuse rikkumine, lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside suurenemine koos antioksüdantse kaitse rikkumisega kaasneb hepatotsüütide rakumembraanide läbilaskvuse suurenemisega. Selle tagajärjel toimub bioloogiliselt aktiivsete ainete ümberjaotumine: ensüümide ja kaaliumiioonide vabanemine rakust ning vastupidi naatriumi- ja kaltsiumioonide sissevool rakuvälisest vedelikust rakku, mis aitab kaasa raku üleküllastumisele ja bioloogilise potentsiaali vähenemisele..

Hepatotsüütide membraanide lagunemise protsess ulatub rakusiseste organellideni. Lüsosomaalsete membraanide läbilaskvuse suurenemine ja aktiivsete hüdrolaaside massiline vabanemine viib rakkude autolüüsini, mis määrab suuresti hepatotsüütide tsütolüüsi ja nekrobioosi arengu.

Põletikulised ja nekrobiootilised protsessid arenevad peamiselt maksa lobula periportaalses tsoonis ja portaaltraktides, mis viib tsütolüütiliste, mesenhümaal-põletikuliste ja kolestaatiliste kliiniliste ja biokeemiliste sündroomide ilmnemiseni. Hepatiidi juhtiv sündroom on tsütolüütiline, mille laboratoorseteks kriteeriumideks on AST aktiivsuse ja suuremal määral ALAT aktiivsuse suurenemine, rauasisalduse suurenemine vereseerumis ja massiivse tsütolüüsi korral koos maksarakkude puudulikkuse sümptomitega - protrombiini, teiste hüübimisfaktorite ja albumiini, kolesterooli estrite sünteesi langus. Mesenhümaalne-põletikuline sündroom avaldub kõigi klasside immunoglobuliinide α2 -, β - ja g-globuliinide taseme tõusus, kolloidsete proovide muutusena (sublimaatse tiitri vähenemine ja timolveronaalse testi suurenemine). Kolestaatilise sündroomi korral suureneb seondunud bilirubiini, sapphapete, kolesterooli, vase, aluselise fosfataasi, 5-nukleotidaasi (5-NAA), gammaglutamüültranspeptidaasi (GGTP) aktiivsuse tase veres; on bilirubinuuria.

HA-ga maksakoe struktuursed ja funktsionaalsed muutused on pöörduvad..

Immuunvastuse tekkimise tagajärjel toimub HAV eliminatsioon ja taastumine koos stabiilse liigispetsiifilise immuunsuse tekkimisega. HA ei ole iseloomulik haiguse progresseeruvate ja krooniliste vormide, sealhulgas viiruste kandja, arengule. Kuid haiguse kulgu saab oluliselt muuta teiste hepatotroopsete viiruste (HBV, HCV jne) segatüüpi nakatumise korral..

Kliiniline pilt. GA-d iseloomustab kliiniliste ilmingute polümorfism. Haigusel on järgmised vormid:

• vastavalt sümptomite raskusastmele - subkliinilised (nähtamatu), kustutatud, anikterilised, ikterilised;

• allavoolu - äge, pikaleveninud;

• raskusastme järgi - kerge, mõõdukas, raske.

HAV-ga nakatumisel tekib sageli subkliiniline nakkusprotsess (nähtamatu infektsioon).

Haiguse ilmsetel juhtudel eristatakse järgmisi perioode: inkubatsioon, prodromaalne (preikteriline), haiguse kõrgus (ikteriline) ja tervenemine.

GA inkubatsiooniperiood on keskmiselt 21–28 päeva (1–7 nädalat).

GA prodromaalne periood kestab keskmiselt 5-7 päeva (1-2 päevast kuni 14-21 päevani) ja seda iseloomustab üldine toksiline sündroom, mis võib avalduda gripilaadsete (palavikuga), asthenovegetatiivsete, düspeptiliste ja segatud variantidena. Kõige sagedamini areneb "febriilne düspeptiline" (EM Tareevi järgi) variant, mida iseloomustab haiguse äge algus ja kehatemperatuuri tõus kuni 38-40 ° C 1-3 päeva jooksul, kergete katarraalsete muutuste ilmnemine ninaneelus, peavalu, vähenenud söögiisu, iiveldus ja aeg-ajalt oksendamine, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas. 2–4 päeva pärast omandab uriin õlle või tee värvi (urobiliin ja koluria). Prodromaalse perioodi lõpus muutub väljaheide ahoolseks, sageli vedeliku konsistentsiga.

Sel perioodil ilmnevad patsiendid koos "hingamisteede haiguste" tunnustega tavaliselt maksa ja mõnikord põrna suurenemisega, mille palpatsioon on tundlik. Biokeemilises uuringus märgitakse reeglina ALAT aktiivsuse suurenemist, tümooli testi võib suurendada ja seroloogilises testis määratakse antikehad HAV IgM-anti-HAV suhtes).

Tippaeg kestab keskmiselt 2-3 nädalat (kõikumistega 1 nädalast 1,5-2 kuuni). Haiguse kõige täielikum pilt on mõõduka raskusastmega, tavaliselt kulgeb kollatõbi. Kollatõbi ilmneb pärast kehatemperatuuri langust normaalsele ja harvemini subfebiaalsele tasemele, sellega kaasneb peavalu ja muude üldiste toksiliste ilmingute vähenemine, patsientide heaolu paranemine, mis võib olla GA oluliseks diferentsiaaldiagnostiliseks tunnuseks. Reeglina püsivad düspeptilised sümptomid ikterilisel perioodil ja raskes vormis võivad need suureneda. Patsiendid kurdavad vähenenud söögiisu, iiveldust, harva oksendamist, raskustunnet ja paistetust epigastimaalses piirkonnas ja paremas hüpohoones. Kõhu ebamugavustunne süveneb tavaliselt pärast söömist.

Kollatõve arengus eristatakse kasvu, maksimaalse arengu ja väljasuremise faase. Kõigepealt tuvastatakse kollatõbi suu limaskestal (keele ja suulae frenulum) ja kõvakestal, hiljem nahal; samas kui kollasuse aste vastab sageli haiguse tõsidusele.

Koos kollatõvega on patsientidel asteenia tunnused - üldine nõrkus, letargia, väsimus. Objektiivsel uurimisel juhitakse tähelepanu kalduvusele bradükardiale ja hüpotensioonile, südamehelide kurtusele, keele vooderdusele, maksa suurenemisele, mille serv on palpeerimisel ümar ja valus. 1/3 juhtudest suureneb põrn. Sel perioodil on uriini ja fekaalide acholia tumenemine kõige rohkem väljendunud. Laboratoorsetes uuringutes ilmnevad erineval määral tsütolüütilise mesenhümaalse-põletikulise ja kolestaatilise sündroomi iseloomulikud tunnused. Perifeerses veres - leukopeenia ja suhteline lümfotsütoos, hilinenud ESR. Veres on HAV antikehi (IgM-anti-HAV ja IgA-anti-HAV).

Kollatõve väljasuremisfaas kulgeb aeglasemalt kui kasvufaas ja seda iseloomustab haiguse tunnuste järkjärguline nõrgenemine.

Kollatõve kadumine näitab tavaliselt GA taastumisperioodi arengut, mille kestus on väga erinev (1-2 kuni 6 kuud või rohkem). Sel perioodil on patsientidel söögiisu normaliseerunud, maksa ja põrna suurus, asthenovegetatiivsed häired kaovad ja funktsionaalsed maksanalüüsid järk-järgult normaliseeruvad..

Haiguse raskusastme vormi määramisel on kõige olulisem joobesündroomi olemasolu ja raskusaste. Tõsiduse lisakriteeriumina kasutatakse sellist näitajat nagu hüperbilirubineemia tase. Valdavas enamuses juhtudest esineb GA kergetes ja mõõdukates vormides..

5-10% patsientidest on GA pikenenud vorm, mis kestab kuni mitu kuud, mida iseloomustab kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite monotoonne dünaamika ning mis avaldub peamiselt hepatomegaalia ja hüperensümeemiana. Reeglina lõpevad GA pikaleveninud vormid taastumisega..

Tüsistused. Paljudel patsientidel võivad tekkida mitmesugused komplikatsioonid. Sümptomite väljasuremise perioodil täheldatakse mõnikord haiguse ägenemist kliiniliste ja (või) laboriparameetrite halvenemisega. GA kordused võivad ilmneda taastumisperioodil 1-6 kuud pärast kliinilist taastumist ja laboratoorsete testide normaliseerimist.

GA pikenenud vormid, haiguse ägenemised ja ägenemised nõuavad võimaliku segainfektsiooni (HBV, HCV jne) ja sellega seoses haiguse kroonilisuse välistamiseks hoolikat tähelepanu ning hoolikat laboratoorset ja morfoloogilist uurimist..

Lisaks nendele tüsistustele võivad mõnel patsiendil olla sapiteede kahjustuse tunnused (düskineesia, põletikulised protsessid), sekundaarsed bakteriaalsed infektsioonid, mis kahjustavad kopse ja muid elundeid. Kirjeldatud on agranulotsütoosi, pantsütopeenia, trombotsütopeenia, müokardiidi juhtumeid, mis halvendavad haiguse prognoosi..

Mõnel HA patsiendil on jääknähud, näiteks hepatofibroos, hepatiidi järgne asthenovegetatiivne sündroom, sapiteede kahjustused funktsionaalsete maksanalüüsidega. Gilberti sündroomi võimalik ilming koos vaba bilirubiini seerumi taseme tõusuga koos muude normaalsete biokeemiliste parameetritega.

Prognoos. Tavaliselt soodsad. 90% -l patsientidest täheldatakse täielikku taastumist, ülejäänutel - taastumist koos jääkmõjudega. Suremus GA-s ei ületa 0,04%.

Diagnostika. GA diagnoos määratakse, võttes arvesse epidemioloogilise kompleksi (haiguse algus 7-50 päeva pärast kokkupuudet GA-ga patsientidega või viibimist ebasoodsas piirkonnas), kliinilisi andmeid (haiguse tsükliline kulg koos prodromaalse perioodi sümptomite kompleksi loomuliku muutusega koos kardinaalse märgi ilmnemisega - kollatõbi) ja patsientide laboratoorsete uuringute tulemusi... GA üheks oluliseks objektiivseks tunnuseks on hepatomegaalia, mis tuvastatakse juba preikteriaalsel perioodil..

Hepatiidi diagnoos põhineb biokeemiliste parameetrite kompleksil, mis kajastavad maksa kõige olulisemaid funktsioone. Üks pigmentide ainevahetushäirete varajastest ja tundlikest näitajatest on urobilinogeeni suurenenud sisaldus uriinis. Bilirubiini sisalduse suurenemine vereseerumis toimub peamiselt selle seotud fraktsiooni tõttu. Kliinilises praktikas on ALT aktiivsuse määramine veres omandanud kõige suurema tähtsuse ja ensüümi aktiivsusel on diagnostiline väärtus, mis on 10 korda või rohkem normaalsetest väärtustest (0,3–0,6 nmol / h * l). Hüperensümeemia võib olla GA anikteriaalse vormi üks peamisi näitajaid. Kolloidproovide määramist kasutatakse praktikas laialdaselt - tümooli testi indeksi tõus ja sublimaatse tiitri vähenemine.

Viroloogilised uuringud (fekaalse filtraadi immuunelektronmikroskoopia) HAV tuvastamiseks ja ensüümidega seotud immunosorbenttest HAV-Ag tuvastamiseks on efektiivsed ainult haiguse varajastel perioodidel (inkubatsioon ja prodromaal) ning seetõttu pole neil praktilist väärtust.

HA diagnoosi usaldusväärne kontroll saavutatakse seroloogiliste meetoditega (RIA, ELISA jne), avastades prodromis ja haiguse keskel suureneva IgM-anti-HAV tiitri. IgG anti-HAV-l on anamneesiline tähendus.

Diferentsiaaldiagnostika. Prodromaalsel perioodil eristatakse GA gripist ja muudest ägedatest hingamisteede infektsioonidest, enteroviiruse infektsioonist, tüüfuse paratüüfuse haigustest ja mõnest ägedast sooleinfektsioonist. Iteriaalsel perioodil on vajalik diferentsiaaldiagnostika nakkusliku mononukleoosi, leptospiroosi, pseudotuberkuloosi, hemolüütilise, toksilise ja obstruktiivse geneesi ikteruse korral.

Ravi. HA lõpeb kõige sagedamini spontaanse taastumisega ja üldiselt ei vaja patsiendid aktiivseid ravimeetmeid. On vaja luua tingimused maksa funktsionaalse aktiivsuse normaliseerimiseks ja enesetervendamiseks. See saavutatakse meetmete kompleksiga, sealhulgas õrn režiim, ratsionaalne toitumine ja vitamiinravi.

Haiguse kõrgajal on patsientidele ette nähtud voodirežiim. Kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite kontrolli all olev füüsiline aktiivsus on lubatud taastumisvõimelistele 3-6 kuud pärast haiglast väljakirjutamist.

Toit peaks olema piisavalt kaloririkas (vastavalt füsioloogilisele normile), sisaldama täisvalke, süsivesikuid ja rasvu (välja arvatud ainult seedimatud rasvad - veiseliha, lambaliha, sealiha). See vastab tabeli numbrile 5 (Pevzneri sõnul). Näitab sagedast (5-6 korda päevas) sööki. Vedeliku (leeliseline mineraalvesi, tee, mahlad, želee) maht on 2-3 liitrit päevas. Dieet on maksimaalselt rikastatud looduslike vitamiinidega puuviljade, köögiviljade, mahlade lisamise tõttu. Toidul on piiranguid toitumisele 6 kuu jooksul pärast haiglast väljakirjutamist.

Mürgistuse sündroomi korral määratakse mõõduka raskusastmega ja raske HA vormiga patsientidele detoksifitseerivad ained - enteraalsed (polüfepaan, enterodees jne) ja parenteraalsed (Ringeri lahused, glükoos, kolloidid jne)..

Ainevahetusprotsesside stimuleeriva toime saavutamiseks viiakse läbi tasakaalustatud vitamiinravi, sealhulgas B, C rühma vitamiinid, rasvlahustuvad. Samal eesmärgil kasutatakse varajase taastumise perioodil metüüluratsiili, hepatoprotektoreid (legaalsed või carsil, silibor). Vastavalt näidustustele kasutatakse kolereetilisi ravimeid ja spasmolüütikuid.

Haiguse taastumisvõimele tehakse kliiniline ja laboratoorsed vaatlused 3 kuu jooksul (jääknähtudega või rohkem).

Ärahoidmine. Viiakse läbi sanitaar- ja hügieenimeetmete kompleks. Nakatunud isoleeritakse 28 päeva jooksul alates haiguse algusest. Patsientidega kokkupuutuvaid isikuid jälgitakse ja biokeemiliselt uuritakse 35 päeva jooksul pärast patsiendi isoleerimist. Haiguspuhangutes toimub desinfitseerimine kloori sisaldavate preparaatidega, patsientide asjad desinfitseeritakse kambris.

HA immunoprofülaktika saavutatakse doonori immunoglobuliini kasutamisega, mis süstitakse intramuskulaarselt 10% lahuse kujul (alla 10-aastastele lastele, 1 ml, üle 10-aastastele ja täiskasvanutele, 1,5 ml)..

HA vaktsiinide ennetamiseks on pakutud mitmeid ravimeid, näiteks inaktiveeritud vaktsiin "Havrix 720" lastele (0,5 ml) ja "Havrix 1440" (1 ml) - täiskasvanutele ("Havrix 720", "Havrix 1440", Smith Claim Bichem), inaktiveeritud adsorbeeritud vaktsiin "Avaxim" (0,5 ml) ("Avaxim", Pasteur Merieux Connaught). Nende vaktsiinide poolt loodud immuunsus suureneb pärast uuesti vaktsineerimist ja kestab kuni 20 aastat.

B-hepatiit

Sün: seerumi hepatiit

B-hepatiit (HB, B-hepatiit) on perkutaanse infektsioonimehhanismiga antropoonne viirusnakkus; mida iseloomustab ülekaaluline maksakahjustus ja see toimub erinevates kliinilistes ja patogeneetilistes variantides - alates viirusekandjatest kuni progresseeruvate vormideni koos ägeda maksapuudulikkuse, maksatsirroosi ja hepatoomiga.

Etioloogia. Haigustekitaja - B-hepatiidi viirus (HBV, HBv) - kuulub mittetaksonoomilisse rühma Hepadnaviridae. HBV virionid ("taanlaste osakesed") on sfäärilised, läbimõõduga 42 nm (kuni 45 nm), neil on välimine lipoproteiini ümbris ja kaheahelaline ümmargune DNA, mille üks ahel on teisest peaaegu 1/3 lühem, ja DNA-sõltuv DNA polümeraas; viimase aktiivsus on seotud erinevate ("täielike" ja "tühjade") viirusetüvede replikatiivsuse ja nakkavuse erinevustega. HBV struktuuris eristatakse mitmeid antigeenseid süsteeme: 1) pinna ("Austraalia", pinna) antigeen HBsAg, mis on osa HBV lipoproteiini ümbrisest ja mida esindavad mitmed antigeensed alamtüübid, millest ayw ja adw alamtüübid on meie riigis laialt levinud. Seda leidub kerakujuliste või torukujuliste osakestena, mille diameeter on 22 nm, 1,5–2 kuud enne haiguse esmaseid ilminguid kogu prodromalis, hepatotsüütides, spermas, tupe sekretsioonides, tserebrospinaalvedelikus, sünoviaalvedelikus, rinnapiimas, süljes ja uriinis. ja tippperioodi esimesed 2-3 nädalat. HBsAg püsivus veres enam kui 7-8 nädala jooksul HB kliinilise ilmingu perioodist näitab protsessi kroonilisuse tõenäosust;

2) südamekeha (soe), HBcAg, tuvastatakse nakatunud hepatotsüütide virionite nukleokapsiidides, tuumades ja mõnikord ka perinukleaarses tsoonis;

3) HBcAg-ga seotud ja kolme alamtüübiga esindatud HBeAg peegeldab HBV DNA polümeraasi aktiivsust. Selle tuvastamine veres näitab viiruse replikatiivset aktiivsust ja seetõttu on HBeAg-positiivsed isikud nakkuse allikana kõige ohtlikumad. HBeAg püsimine kauem kui 3-4 nädalat alates haiguse algusest võib viidata kroonilise infektsioonivormi arengule;

4) HBxAg, mis asub virioni koore lähedal; uuritakse selle rolli nakkuse tekkes. HBxAg ja selle antikehi leidub kroonilise B-hepatiidiga patsientidel sagedamini ja suuremas tiitris.

Inimese polümeriseeritud albumiini retseptorid asuvad HBV ümbrise pinnakihtides, mis määravad viiruse tropismi inimese hepatotsüütideks, patogeeni paljusid nakkuslikke ja replikatiivseid omadusi.

HBV on väga vastupidav madalatele ja kõrgetele temperatuuridele ning paljudele desinfektsioonivahenditele. Niisiis, see talub temperatuuri 20 ° C vähemalt 10 aastat. Viirus on vastupidav pikaajalisele (18 h) kokkupuutele happelises keskkonnas (pH 2,3), 1,5% formaliinilahusega kokkupuutel säilitab antigeense aktiivsuse 7 päeva jooksul, 2% fenoolilahusega kokkupuutel 24 tundi ja eetri ja kloroformiga 5 tundi. Inaktiveeritakse autoklaavimisega 30 minutit a-propiolaktooni toimel.

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud mutantsete HBV virioonide olemasolu, mis on suuremad kui "taanlaste osakesed", HBeAg puudumisel ega põhjusta ristimmuunsust HBV suhtes, mis võib olla oluline patsientide diagnoosimisel ja ravimisel.

Epidemioloogia. Viirushepatiit B - perkutaanse nakkusmehhanismiga antropoonne infektsioon.

HBV peamine reservuaar ja allikas on isikud, kellel on nakkusprotsessi subkliiniline vorm, nn viirusekandjad, kelle koguarv (WHO andmetel) ületab 350 miljonit inimest. HBsAg "tervisliku vedamise" sagedus doonorite seas on märkimisväärselt erinev: Põhja-Euroopa riikides 0,5-1%

Euroopas ja Ameerikas kuni 20% või rohkem Aasia ja Aafrika troopilistes piirkondades.

Narkomaanidel, homoseksuaalidel ja prostituutidel, kellest enamik on nakatunud HBV-ga, on patogeenide levikus väga oluline roll. Nakkusallikateks on ka B-hepatiidi ägedate ja krooniliste vormidega patsiendid..

HBV leviku juhtiv mehhanism on perkutaanne, mis tänu viiruse ülimadalale nakkusdoosile (HBV-nakkuse korral piisab 10–7 ml nakatunud verest) realiseerub peamiselt looduslikel viisidel - seksuaalselt ja vertikaalselt. HB on sugulisel teel levivate haiguste seas juhtival kohal ja seetõttu on see kõige sagedamini homoseksuaalide, seksuaalse perverssusega inimeste ja suure hulga seksuaalpartnerite seas, prostituudides. Vertikaalne, tavaliselt sünnitusjärgne, HBV levik on kõige levinum, kui rasedatel avastatakse HBeAg.

Koos looduslike teedega levib HBV kunstlikel (kunstlikel) teedel - nakatunud vere vereülekannete ajal, operatsioonide ajal, hambaravi, günekoloogiliste, instrumentaalsete terapeutiliste ja diagnostiliste manipulatsioonide ajal, mitmesugused parenteraalsed protseduurid, mis viiakse läbi ebapiisavalt põhjalikult desinfitseeritud korduvkasutatavate instrumentidega (jatrogeenne infektsioon). Sellega seoses on HBV-nakkuse kõrge riski kontingendid annetatud vere ja selle preparaatide saajad, eriti hemofiilia, hematoloogiliste haigustega patsiendid; kroonilise hemodialüüsi keskuste patsiendid; isikud, kellele tehakse mitmeid diagnostilisi ning diagnostilisi ja instrumentaalseid protseduure naha ja limaskestade kahjustusega, samuti meditsiinitöötajad, kellel on professionaalne kontakt patsientide verega (vereülekandearstid, kirurgid, sünnitusarstid, hambaarstid, laborandid jt). Narkomaanid ning inimesed, kellele tehakse tätoveeringuid ja rituaaliprotseduure, on esemetega nakatumise ohus..

HBV juhtude esinemine perekondlikes ja muudes infektsioonikolletes, välja arvatud seksuaalsed või parenteraalsed kontaktid nendes fookustes või kaugemal asuvate patsientidega, võimaldab HBV nakkuse nn verekontaktite olemasolu olemas ja nõuab fookustes asjakohaseid ennetusmeetmeid..

Inimesed on HBV suhtes väga vastuvõtlikud. Kõige sagedamini registreeritakse haigusi 1-aastastel lastel reeglina kaasuva patoloogiaga või HBV-nakatunud emade, küpsete ja vanade inimeste seas, tavaliselt kui neil on kaasnevad haigused. Viimastel aastatel on noorte inimeste seas haigestumus suurenenud, kuna nende seas on laienenud ravimite manustamise süstimismeetodid. HBsAg-d leidub sagedamini meestel. Esinemissageduses pole hooajalisi kõikumisi.

Ägeda B-hepatiidiga tervendajatel tekib stabiilne, võib-olla eluaegne immuunsus.

Patogenees ja patoloogiline pilt. Pärast HBV tungimist läbi naha või limaskestade ja selle esmast replikatsiooni, mille lokaliseerimine pole usaldusväärselt kindlaks tehtud, toimub patogeeni hematogeenne levik, selle viimine hepatotsüütidesse. See faas vastab haiguse inkubatsiooniperioodile..

Viiruse hilisem replikatsioon hepatotsüütides põhjustab sekundaarset vireemiat, kutsub esile maksa struktuurseid ja funktsionaalseid häireid, mis avalduvad haiguse erinevate kliiniliste ja patogeneetiliste variantide korral, mille geneesi uuritakse.

Enamik teadlasi on leidnud, et HBV-l puudub otsene tsütopaatiline toime, kuigi see omadus on lubatud mõnede ("täielik", kõrge DNA polümeraasi aktiivsusega) viirusetüvede jaoks.

HB kõige tavalisema viirusliku immunogeneetilise kontseptsiooni kohaselt [Dudley F.J., 1972; Bluger A.F. et al., 1978 ja teised], on maksakoe kahjustus tingitud viirusantigeenide ja rakuliste autoantigeenide immuunvastuse olemusest ja tugevusest, HBV tüve virulentsuse astmest ja patogeeni nakkusdoosist. Nende tegurite varieeruvus määrab haiguse kliiniliste ja patogeneetiliste variantide spektri äärmise mitmekesisuse..

Adekvaatse immuunvastusega viirusantigeenide ekspressioonile hepatotsüütide tsütoplasmaatilistes membraanides kaasneb T-lümfotsüütide spetsiifiline sensibiliseerimine, tapjarakkude klooni moodustumine, antigeenispetsiifiliste immunoglobuliinide süntees, immuunkomplekside moodustumine, makrofaagide aktiivsuse suurenemine ja muud mõjud, mis tagavad lõppkokkuvõttes patogeeni ja patogeeni kõrvaldamise. Sellisel juhul on haiguse tsükliline kulg erineva raskusastmega tsütolüütilise, mesenhümaalse-põletikulise ja kolestaatilise sündroomi korral, mille markerid on sarnased GA-ga.

Inimkeha immuunsuse homöostaasi geneetiliselt määratud või omandatud häired ja HBV fenotüüpide antigeense struktuuri iseärasused aitavad kaasa patoloogilise protsessi atsükliliste variantide tekkimisele kroonilise viirusekandena. kiiresti (näiteks fulminantse hepatiidiga) või aeglaselt (haiguse krooniliste vormidega) progresseeruvad haigused, millega kaasneb maksapuudulikkus, maksatsirroos, hepatoom. Viimast täheldatakse sageli viiruse DNA integreerimisel hepatotsüütide genoomi (viiruse integreeriva tüübi korral) ja kokkupuutel ebasoodsate keskkonna- või toksiliste (näiteks alkoholi) teguritega.

B-hepatiidi progresseeruvate vormide tekkel on suur roll maksamembraani lipoproteiini, mitokondrite ja teiste autoantigeenide suhtes sensibiliseeritud lümfotsüütide autoimmuunsetel reaktsioonidel, samuti superinfektsioon teiste hepatotroopsete viiruste (HAV, IOP, HCV jne) või muude HBV fenotüüpidega..

Maksa morfoloogilisi muutusi HB-s iseloomustavad rohkem väljendunud nekrobiootilised protsessid kui GA-s, mis paiknevad peamiselt maksa lobula tsentilobulaarses ja periportaalses tsoonis. On hepatotsüütide hüdroopiline ("õhupall") degeneratsioon, fokaalne, astmeline ja raskete haiguste korral - submasssiivne ja massiline nekroos. Iseloomustab stellaat-endoteelirakkude (Kupfferi rakud) aktiveerumine ja paljunemine, liikudes nekroosi tsoonidesse, kus nad koos lümfotsüütide, plasmarakkude, histiotsüütide ja fibroblastidega moodustavad mononukleaar-histiotsüütilised infiltraadid.

B-hepatiidi kolestaatilisi vorme iseloomustab intrahepaatiliste sapiteede osalemine patoloogilises protsessis, moodustades neis sapphüübed, bilirubiini akumuleerumine hepatotsüütides. Fulminantse hepatiidi korral domineerivad laialt levinud "sildamine" ja multilobulaarne nekroos.

Minimaalse (0) aktiivsusastmega kroonilist B-hepatiiti iseloomustab valdavalt fibroosi tunnusteta portaalpõletik ja aktiivne (I-IV) - põletikulise infiltraadi levik hepatotsüütide otsaplaadist kaugemale paiknevasse lobulisse, tsentraalsete veenide flebiit ja sinusoidide kapillarisatsioon, kerge periportaalse fibroosi tekkimine (I etapp) CG), mõõdukas fibroos periportaalsete vaheseintega (II aste hCG), raske fibroos koos portotsentraalsete vaheseintega (III aste hCG) ja maksatsirroos (IV aste hCG) - vastavalt maksahaiguste uurimise rahvusvahelise eksperdirühma klassifikatsioonile, 1994, Los Angeles, USA.

Kliiniline pilt. Sõltuvalt kulgu iseloomust eristatakse haiguse ilmingute raskust, viirusnakkuse faasi, morfofunktsionaalsete häirete sügavust, haiguse tüsistusi ja tulemusi, mitut B-hepatiidi kliinilist ja morfoloogilist varianti ja vormi..

I. Tsüklilise voolu järgi

A - tsüklilised (isepiiravad), ägedad vormid

äge viirushepatiit B koos tsütolüütilise komponendi ülekaaluga

kolestaatilise sündroomi ülekaalus äge viirushepatiit B

veniv B-viirushepatiit

kolestaatiline viiruslik B-hepatiit

B - atsüklilised vormid

1) välkkiire (fulminantne) HS;

2) krooniline B-hepatiit:

- minimaalse aktiivsusega (nn krooniline viiruste kandja ja krooniline püsiv B-hepatiit);

- kerge aktiivsusega;

- mõõdukalt väljendunud aktiivsusega;

- viirusnakkuse faasi protsessi kõrge aktiivsusega (replikatiivne, integreeriv)

Juhtivad sündroomid: tsütolüütiline, kolestaatiline.

II. Sümptomite raskuse järgi (subkliiniline, kustutatud, kollatõbi, ikteriline)

III. Haiguse raskusastmed (kerge, mõõdukas, raske)

IV. Tüsistuste korral:

spetsiifilised komplikatsioonid (äge maksapuudulikkus, hemorraagiline sündroom, portaalne hüpertensioon, ödeemiline astsiit, B-hepatiidi ägenemised ja ägenemised);

mittespetsiifilised komplikatsioonid - superinfektsioon (viiruslik, bakteriaalne);

endogeense infektsiooni aktiveerimine (viirus-bakteriaal-kiuline seos); kaasuvate haiguste ägenemine.

V. Tulemuse järgi: taastumine (täielik, jääkidega); surm (põhjus - äge maksapuudulikkus, maksatsirroos, hepatotsellulaarne vähk).

Äge (tsükliline) vorm. Kõige tavalisem haiguse ilmsete vormide seas. Selle käigus eristatakse nelja perioodi: inkubatsioon, prodromaalne (preikteriline), kuumus (ikteriline) ja tervenemine.

HS inkubatsiooniperiood kestab 50–180 päeva ja keskmiselt 2–4 kuud.

Prodromaalperiood kestab keskmiselt 4-10 päeva, mõnikord lüheneb või pikeneb kuni 1 kuu. Seda iseloomustavad asthenovegetatiivsed, düspeptilised, artralgilised ja segasündroomid. Selle perioodi viimastel päevadel suureneb maksa ja sageli põrna suurus, esimesed pigmendi ainevahetuse rikkumise tunnused ilmnevad koluria, väljaheidete värvuse ja mõnikord sügeluse kujul. Mõnel patsiendil on urtikaarne dermatiit, vaskuliit, lastel kirjeldatakse papulaarset akrodermatiiti.

Patsientide laboratoorsete uuringute käigus leitakse urobilinogeeni ja mõnikord ka bilirubiini kehasid. Veres suureneb ALAT aktiivsus, tuvastatakse HBsAg.

Tippperioodi kestus, mis sageli esineb ikterilisel kujul, on 2–6 nädalat, kõikudes mitme päeva kuni mitme kuu pikkuse haiguse kulgemisega. Anikterilise vormi kliinilised ilmingud langevad kokku prodromaalse perioodi ilmingutega. Iteriaalsel perioodil eristatakse sümptomite suurenemise, maksimaalse arengu ja väljasuremise faase..

Kollatõbi, nagu ka HA puhul, tuvastatakse kõigepealt suuõõne (suulae, keele frenulum) ja sklera limaskestadel ning levib seejärel kiiresti näole, pagasiruumi ja jäsemetele. Kollatõve intensiivsus vastab sageli haiguse tõsidusele, rasketes vormides võib see omandada "safrani" varju.

Sel perioodil täheldatakse joobeseisundi sümptomeid ja need arenevad tavaliselt nõrkuse, ärrituvuse, une sügavuse ja kestuse häirete, isukaotuse, iivelduse ja oksendamise kujul. Häirib maksakapsli venitamise tõttu raskustunne või punnitustunne epigastimaalses piirkonnas ja paremas hüpohondriumis, eriti pärast söömist. Harvemini täheldatakse ägedaid paroksüsmaalseid valusid, mille esinemine on seotud sapiteede kahjustusega, perihepatiidiga, mõnikord verejooksuga kapslisse või hepatodüstroofia tekkimiseni..

1/3 patsientidest täheldatakse sügelust, mille intensiivsus ei ole alati korrelatsioonis hüperbilirubineemia intensiivsusega. Keel on pikka aega kaetud halli või kollaka kattega, kuiv. Kõhu palpatsioonil on maksa ja põrna piirkonnas hellus või hellus.

Enamikul patsientidest tekib hepatomegaalia, mille aste vastab tavaliselt haiguse raskusele ja kolestaasi raskusele. Maksa pind on sile, tihe elastne konsistents. Sageli suureneb maksa vasak sagar märgatavamalt.

Maksa suuruse vähenemine koos kollatõve ja mürgistuse samaaegse suurenemisega võib viidata ägeda maksapuudulikkuse arengule ja on prognoosiliselt ebasoodne sümptom. Maksa tihe konsistents, mis püsib ka pärast haiguse peamiste sümptomite kustumist, võib viidata haiguse kroonilisele kulgemisele.

Suurenenud põrna täheldatakse ikterilise perioodi esimesel kümnendil 25-30% patsientidest.

Sel perioodil ilmneb sapphapete vagotoonse toime tõttu kalduvus bradükardiale, summutatud südamehelid, süstoolne mühin tipus..

Närvisüsteemi kahjustusi iseloomustavad peavalu, päevane unisus ja öine unetus, ärrituvus või eufooria.

Kollatõve väljasuremisperioodiga kaasneb mürgistuse ilmingute vähenemine, säilitades samal ajal asthenovegetatiivse sündroomi.

Tervenemisperioodil, mis kestab 2–12 kuud, mõnikord ka rohkem, kaovad haiguse sümptomid järk-järgult, kuid funktsionaalsete maksanalüüside väikesed kõrvalekalded, asteenia, autonoomsed häired, ebamugavustunne paremas hüpohoones võivad püsida üsna kaua.

Kliiniliste ja funktsionaalsete häirete raskusaste vastab tavaliselt haiguse raskusele.

B-hepatiidi kustutatud ja anikterilised vormid tuvastatakse tavaliselt epidemioloogiliste ja laboratoorsete uuringute käigus..

Kerge hepatiit B vormi korral on mürgistusnähtused lühiajalised ja minimaalsed, kollatõbi on lühiajaline (1-2 nädalat) ja vähe väljendunud (bilirubineemia kuni 85-100 μmol / l), ALAT aktiivsus on mõõdukalt suurenenud, düsproteineemia on ebaoluline.

Mõõduka raskusastme vormi iseloomustab mürgistusnähtude mõõdukas raskus, ere ja pikem kollatõbi (bilirubineemia kuni 200–250 μmol / l), mõnikord verejooksud petehhiate kujul ja verejooksud süstekohtades, muude funktsionaalsete maksatestide olulisem kõrvalekalle, kuid ALAT-i aktiivsuse sõltuvus haiguse tõsidus tuvastatakse ebaühtlaselt.

Haiguse rasket vormi iseloomustavad mürgistuse väljendunud sümptomid halva enesetunde, patsientide nõrkuse ja letargia kujul, söögiisu puudumine või täielik vastumeelsus toidule ja isegi selle lõhnale. Paljudel patsientidel on pidev iiveldus ja korduv oksendamine, unetus, mõnikord eufooria. Sageli areneb raske GV korral hemorraagiline sündroom ninaverejooksu, naha petehhiate ja süstekohtade verejooksude kujul, võib esineda seedetrakti verejooksu, naistel - metrorraagia.

Funktsionaalsed maksanalüüsid on oluliselt muutunud (kõrge bilirubineemia, düsproteineemia ja ensüemia), vere hüübimisfaktorite tase langeb sageli.

Ägeda HV tüsistused: äge maksapuudulikkus (ARF 0,8–1% juhtudest), tohutu hemorraagiline sündroom, haiguse ägenemised ja ägenemised (1–1,5% juhtudest), sapiteede kahjustused, sekundaarne bakteriaalne infektsioon (kopsupõletik, kolangiit, koletsüstiit jne).

Ägedat maksapuudulikkust, mis esineb raskete hajusate maksakahjustuste korral, kus ülekaalus on alternatiivsed protsessid, iseloomustab toksiliste ainete akumuleerumine veres, mis põhjustab neuropsühhiaatriliste sümptomite (äge maksaentsefalopaatia - EPE) arengut ja massiivse hemorraagilise sündroomi tekkimist. Tavaliselt suureneb kollatõbi, "maksa" lõhn suust, sageli - maksa suuruse vähenemine, arteriaalne hüpotensioon, mõnikord hüpertermia, tahhükardia, tugev verejooks.

Sõltuvalt neuroloogiliste häirete raskusastmest eristatakse maksa entsefalopaatia 4 etappi: I precoom; II prekoom (arenev kooma); madal kooma; sügav kooma (kliiniline detserebratsioon).

I prekoomi etappe iseloomustavad unehäired (päeval unisus ja öösel unetus, häiritud uni koos erksate, sageli hirmutavate unistustega), emotsionaalne ebastabiilsus, pearinglus, “ebaõnnestumise” tunne (silmade sulgemisel “põhjatu kuristikku kukkumise valulik tunne”), korduv oksendamine, viivitamine mõtlemine, desorientatsioon ajas ja ruumis, sõrmeotste kerge värisemine, koordinatsiooni halvenemine.

II prekooma teadvuse segiajamise etapis ilmnevad psühhomotoorne agitatsioon, mis vaheldub letargia, adünaamiaga; käte, keele ja silmalaugude suurenenud treemor.

Madalat koomat iseloomustab teadvuseta olek koos reaktsiooni säilimisega tugevatele ärritustele, patoloogiliste reflekside ilmnemine, tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Sügava kooma korral täheldatakse arefleksiat, reaktsioon mis tahes stiimulitele kaob.

Elektroentsefalograafiline uuring I prekooma staadiumis näitab alfarütmi ruumilise asukoha rikkumist, korrastamatust ja ebaregulaarsust; precoma II staadiumis - teeta lainete episoodilised puhangud; madala kooma staadiumis alfa rütmi ei määrata, registreeritakse aeglased delta- ja teeta-lained. Sügava kooma saabudes määratakse delta lained vaheldumisi isoelektrilise joonega ("kliiniline detserebratsioon").

Ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos, trombotsütopeenia, vere hüübimisfaktorite (protrombiin, prokonvertiin, protselleriin jt) ja proteaasi inhibiitorite (β-antitrüpsiin) järsk langus. Nende näitajate muutuse määr, eriti progresseeruv hüperbilirubineemia, millel on kõrge vaba bilirubiini sisaldus ALT aktiivsuse järsu langusega (bilirubiini-aminotransferaasi dissotsiatsioon), protrombiini indeksi langus (alla 50%) ja suurenev düsproteineemia, omavad olulist prognostilist tähtsust. HBsAg-d veres ei tuvastata.

Maksa kooma on sageli fulminantse, fulminantse HV kliiniline tunnus, mida iseloomustab OPE kiire areng, feminaalse tulemusega hemorraagiline sündroom haiguse esimesel 2-4 nädalal 90% -l ja sagedamini. Seda haigust täheldatakse sageli noortel patsientidel, eriti naistel. Selliste patsientide veres leidub koos HBsAg-ga sageli anti-HB-sid, mis võivad viidata liigsele immuunvastusele (B-hepatiidi hüperimmuunne variant); teiste hepatotroopsete viiruste markerid (IOP, HCV, HAV jne).

GV kolestaatilist vormi täheldatakse 5-15% patsientidest, peamiselt vanematel inimestel, ja seda iseloomustab püsiva intrahepaatilise kolestaasi sündroomi tekkimine koos kerge tsütolüüsi sündroomiga. Kliiniliselt avaldub see vorm intensiivse ja pikaajalise kollatõvega, omandades sageli seisva, roheka varjundi, naha sügeluse, pikema väljaheite acholia ja koluria, maksa märkimisväärse suurenemise; samal ajal suureneb mõnel patsiendil sapipõis (nagu ka Courvoisieri sümptomil). Üldine toksiline sündroom on reeglina mõõdukalt väljendunud, ei vasta hüperbilirubineemia astmele. Selle vormi arengut võib hõlbustada alkoholi tarbimine, eriti prodromaalsel perioodil, teatud ravimid (tuberkuloosivastased ravimid, "suured rahustid", tetratsükliini derivaadid, gestageenid jne), kaasnevad kroonilised haigused (näiteks suhkurtõbi jne)..

Mitmel juhul (15–20%) omandab GW pikaleveninud kursuse. Vaatamata haiguse pikenenud ikteriaalsele faasile (mitu kuud) erineb kliiniliste, laboratoorsete ja morfoloogiliste parameetrite poolest pikaajaline hepatiit haiguse tüüpilisest ägedast, tsüklilisest vormist vähe (morfoloogiliselt tuvastatakse sageli "lobulaarne hepatiit").

Rasedatel on B-hepatiit sageli raskem, eriti raseduse teisel poolel, komplitseerituna ägeda neerupuudulikkuse või ebanormaalse rasedusega (platsenta eraldumine, loote surm jne). Raske HV on väikelastel tavaline.

B-hepatiidi tsükliliste vormide prognoos on enamikul juhtudel soodne. 80–95% patsientidest täheldatakse taastumist, millega sageli kaasnevad jääknähud hepatofibroosi, düskineesia või sapiteede põletiku, hepatiidijärgse asthenovegetatiivse sündroomi kujul. Mõnel patsiendil, tavaliselt noortel meestel, ilmneb Gilberti sündroom. Kliiniline taastumine on märkimisväärselt ees "morfoloogilisest taastumisest", seetõttu alluvad HS tervendajad ambulatoorsele vaatlusele 12 kuud ning kliiniliste ja laboratoorsete häirete korral - kauem. 10-15% -l patsientidest võivad tekkida haiguse kroonilised vormid.

Ägeda viirusliku B-hepatiidi surmaga lõppevad tulemused on harvad (umbes 1%), mis tekivad ägeda neerupuudulikkuse, massiivse verejooksu, mõnikord ka seonduva infektsiooniga.

Alaäge H V. Pole täielikult uuritud, mida iseloomustab pikaajaline segatüüpi preikteriline periood, haiguse laineline progresseeruv kulg ilma märgatavate remissioonideta, turse-astsiidi, hemorraagiliste sündroomide, raske düsproteineemia ja põhiteraapia madal efektiivsus.

Subakuutse GV prognoos on ebasoodne. Selle vormi tulemus on sageli patsientide surm 8-12 kuu jooksul pärast haiguse algust..

Krooniline B-hepatiit (X G B) areneb 10-15% -l patsientidest.

Haiguse kliinilise vormi eraldamine põhineb kliiniliste, laboratoorsete ja morfoloogiliste andmete analüüsil ning HBV markerite määramise tulemustel..

Minimaalse või kerge aktiivsusega CHB peegeldab reeglina viirusnakkuse integreerivat faasi; täheldatakse tavaliselt meestel ja on asümptomaatiline või väheste sümptomitega asthenodispeptilise sündroomi, mööduva koluria, mõõduka hepatomegaalia, maksafunktsiooni testide nõrga kahjustuse kujul.

Struktuurimuutused on minimaalsed, piirduvad portaali ja / või periportaalse infiltreerumisega ning tavaliselt pole fibroosi tõendeid. Patsientide veres leitakse HBsAg ja sageli anti-HB-d (kokku). Viiruse DNA-d PCR-is ei tuvastata. Prognoos on üldiselt soodne..

Mõõduka aktiivsusega CHB areneb viirusnakkuse replikatiivse faasi taustal ja seda täheldatakse sagedamini meestel. Seda haigust iseloomustab lainetav kulg koos pikaajaliste remissioonide tekkega, mille jooksul patsientide jõudlus võib jääda rahuldavaks. Ägenemiste ajal, mis on sageli põhjustatud alkoholi või muude toksiliste ainete, sealhulgas hepatotoksiliste ravimite, füüsilise koormuse, insolatsiooni, samaaegsete haiguste ja superinfektsiooni tarvitamisest, täheldatakse mürgistuse sümptomeid vastavalt asthenodispeptilisele tüübile, subfebriili seisundit, kolestaasi tunnuseid, maksa ja põrna suurenemist mööduv ödeemiline astsiidi sündroom.

Biokeemilised uuringud näitavad kõigi funktsionaalsete maksatestide püsivaid rikkumisi, kus domineerivad mesenhümaalse põletiku markerid, mille raskusaste haiguse ägenemise perioodil suureneb. HBsAg tuvastatakse veres (tavaliselt üle 100 ng / ml), sageli tuvastatakse tavaliselt HBeAg või anti-HBe, IgM-anti-HBc, HBV DNA.

Seejärel muutuvad portaalhüpertensiooni ja maksapuudulikkuse väljendunud ja püsivad tunnused, mis näitavad portoportaalse ja portotsentraalse fibroosi progresseerumist, mida kinnitavad maksa biopsia proovide morfoloogilise uurimise tulemused. Enamiku patsientide prognoos on ebasoodne.

See tekst on sissejuhatav fragment.